17 noviembre 2009

Papel del gen FOXP2 en el desarrollo del lenguaje

Resultados genéticos revelan el papel que juega el gen FOXP2 en el desarrollo del lenguaje. La versión humana de esta proteína a diferencia de la versión del chimpancé modifica la actividad de 116 genes.
Por: Tina Hesman Saey Miércoles, 11 de noviembre de 2009 
Traducido por: Lolimar Oropeza (Estudiante Idiomas Modernos - Iutav)
     Los elocuentes humanos podrían deberle su capacidad de lenguaje a un astuto amigo. Un reciente estudio suministró más evidencia de que la versión humana de la proteína conocida como FOXP2 podría haber contribuido en la evolución del lenguaje.


     De acuerdo con las declaraciones hechas a la revista Nature, el 12 de noviembre del presente año por el neurogenetista Daniel Geschwind y su grupo de trabajo de la Universidad de California en Los Ángeles. Los chimpancés así como muchos otros animales tienen el gen FOXP2 pero la versión humana difiere en dos eslabones en la cadena de aminoácidos que constituyen la proteína. Los científicos imaginan que estos dos cambios en los aminoácidos no fueron simplemente superficiales, sino que por el contrario podría haber alterado la forma como el FOXP2 funciona, quizás preparando el camino para la evolución del lenguaje. Un  nuevo estudio revela que el gen humano FOXP2 comparado con la versión del chimpancé altera la actividad de 116 genes de células cerebrales manipuladas en recipientes de laboratorio. 

De los genes afectados, 61 mostraron mayor actividad en el gen humano FOXP2 que con la variante del chimpancé. Muchos de estos genes están involucrados en el desarrollo neural en la producción de colágeno cartílagos y tejidos blandos. Estos resultados indican que la proteína podría jugar un papel importante al formar tanto el cerebro como el aparato vocal que hace posible el habla. La versión humana de la proteína disminuye la actividad de 55 genes.
     Geschwind afirma que ambos descubrimientos “están de acuerdo en que estos genes son parte de un circuito molecular relacionado con la percepción humana”, incluyendo los circuitos que se necesitan para el lenguaje. Según su declaración, sostiene que tanto el gen FOXP2 como los genes que son el mismo regula permiten que el cerebro sea capaz de integrar la información sensorial junto con los movimientos, además de percibir los sonidos, darle forma a la lengua, los labios y el aparato fonador para reproducir los sonidos.

     Los investigadores descubrieron que los genes controlados por FOXP2 conforman un subgrupo de todos los genes conocidos, los cuales tienen  diferentes niveles de actividad en el cerebro humano y de los chimpancés.
La proteína y los genes que este modifica están relacionados con cerca del 20 por ciento de los cambios en la actividad genética estudiada en ambas especies.


Geschwind afirma que “Eso nos indica que FOXP2 por sí mismo es responsable de muchos de los cambios”, entre los humanos y los chimpancés, “o es una parte de un sistema más complejo”. “Es probable que muchas cosas nos hagan humanos pero mucha de esta información en realidad resaltan su importancia”.

     Según Pasko Rakic, un neurocientífico de la Universidad de Yale sostiene que “FOXP2 se ha convertido en una celebridad por su posible papel en el desarrollo del lenguaje (SN digital: 5/11/2008), sin embargo, aunque pueda ayudar a formar los circuitos neurales que permiten el habla, esto no lo explica todo. “¿Cambian dos aminoácidos y de repente el hombre tiene la facultad de hablar? No lo creo”. El nuevo estudio muestra importantes diferencias funcionales entre la versión de la proteína en humanos y en chimpancés. Esto podría conducirnos a un mejor entendimiento de las bases moleculares de la evolución del lenguaje.

     Por otro lado, Simon Fisher, neurocientífico de la Universidad de Oxford,  en Inglaterra afirma que: otra advertencia sobre este estudio es que los experimentos se realizaron en células manipuladas en recipientes de laboratorio. “Aún estamos muy lejos de describir de qué forma las diferencias en el gen FOXP2 alteran las propiedades y el comportamiento de las neuronas en el cerebro.

Fuente: Science News

25 septiembre 2009

La memoria humana se parece a Google

Verónica Psetizki Montevideo

Los buscadores de páginas web rastrean información de igual forma que lo hacen las neuronas en el cerebro. A esa conclusión llegó el biofísico uruguayo Eduardo Mizraji, quien ganó el premio a mejor artículo de 2008 de la revista británica especializada International Journal of General Systems.
Logo de Google
La investigación estudió cómo los buscadores de la web funcionan de la misma manera en que lo hace el cerebro.
Mizraji y su equipo, en la Facultad de Ciencias de la Universidad de la República, en Uruguay, estudiaron dos temas: uno neurocientífico y otro tecnológico y, por casualidad, vieron que existía un paralelismo.
Primero comenzaron estudiando cómo las redes de neuronas son capaces de engendrar las operaciones cognitivas del cerebro: pensar, idear, imaginar, razonar, enfocándose en las habilidades lingüísticas.
“Nos ha interesado estudiar cómo la memoria es capaz de empaquetar información por áreas temáticas; cómo es capaz de informarnos de qué tema está hablando una persona cuando escuchamos una conversación”, explicó el científico a BBC Mundo.
“Eso lo podemos hacer porque en nuestro cerebro tenemos algún sistema de información que logra identificar las palabras por áreas temáticas: están hablando del clima, de un tema de ciencias, de un tema político. La capacidad de clasificar temáticamente nuestro cerebro reside en nuestras memorias y ése es el tema central de nuestra investigación”.

¿Cómo buscan los buscadores?

Mizraji explicó que como usuario de la red de redes, le llamó la atención investigar hacia dónde evolucionarán los buscadores web.
Eduardo Mizraji, biofísico
Mizraji estudió cómo las redes de neuronas son capaces de engendrar las operaciones cognitivas del cerebro.
“Un buscador captura documentos en función de lo que a usted le interesa saber, de las palabras que usted pone. El desafío para los ingenieros es cómo emparentar palabras que son sinónimos. Por ejemplo, si usted pone “ser humano” y “persona” puede ser que los documentos vinculados a uno y otro sean documentos emparentables, a pesar de que las letras que componen ambas palabras sean distintas”, indicó.
En su investigación, el científico comprendió que los ingenieros hallaron la forma de resolver ese problema de la misma manera en que lo hace el cerebro.
La importancia de esta investigación es que colabora en la comprensión de cómo funcionan los colectivos de neuronas, cómo éstas se comunican entre sí, un terreno que, según explicó Mizraji, está en gran parte inexplorado porque “existen grandes dificultades técnicas”.
El equipo que lidera Mizraji estudió qué es una memoria neuronal o asociativa, un tipo de memoria sustentada por esos colectivos de neuronas, usando modelos matemáticos.

¿Y ahora?

¿Cuál es la aplicación de este hallazgo? ¿Podrá servir para mejorar los motores de búsqueda en la red?
Mizraji dijo que su investigación culmina con la especulación de que pueda existir una interacción entre las ciencias básicas y el diseño de buscadores crecientemente eficientes.
“En los ambientes industriales, en las empresas, estos temas seguramente ya están siendo estudiados porque el problema de la web es que ha tenido un crecimiento tan desmesurado que los buscadores necesitan encontrar la forma de ser cada vez más eficientes”, señaló.
El experto agregó que “lo que los ingenieros están diseñando puede ayudar a mejorar las intuiciones que tenemos los biólogos sobre cómo funcionan los procedimientos de búsqueda de información en las memorias”.
Y, a la vez, Mizraji aspira a que los tecnólogos, conociendo sus investigaciones, adquieran inspiración para innovar en los campos tecnológicos.
El científico asegura que su investigación demuestra que la relación ideal entre Ciencia y Tecnología es de simbiosis, donde la vida de cada uno ayuda al otro.
“Los tecnólogos nos suministran instrumentos e ideas que los científicos básicos aprovechamos enormemente, y viceversa”, aseguró.

20 septiembre 2009

Citybrain: Similitud de conexiones en ciudades y cerebros

ScienceDaily (Sep. 19, 2009) - Traducido por Rubén Carvajal Santana

(Diseño de Rensselaer/Mark Changizi)
Las ciudades están organizados como los cerebros, y la evolución de las ciudades refleja la evolución de los cerebros de humanos y animales, según un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Politécnico Rensselaer.

Así como el cerebro de los mamíferos avanzados requiere de una red neuronal robusta para alcanzar un pensamiento más complejo, las grandes ciudades necesitan carreteras y sistemas avanzados de transporte que faciliten poblaciones más grandes y más productivas. El nuevo estudio descubrió una sorprendente similitud en cómo los cerebros y ciudades más grandes tienen que lidiar con el difícil problema de mantener una interconexión suficiente.

"La selección natural ha guiado de forma pasiva la evolución del cerebro de los mamíferos a través del tiempo, al igual que los políticos y los empresarios tienen en forma indirecta la organización de las ciudades grandes y pequeñas", dijo Mark Changizi, un experto en neurobiología y profesor asistente en el Departamento de Ciencia Cognitiva del Rensselaer, que dirigió el estudio. "Parece que estas dos manos invisibles han llegado a una conclusión similar: el cerebro y las ciudades, a medida que crecen, tienen que ser igualmente densamente interconectados para funcionar de manera óptima".

En la medida que el cerebro se vuelve más complejo al pasar de una especie a otra, se modifican la estructura y organización a fin de lograr el nivel más adecuado de interconexión. Uno no esperaría que por duplicar el tamaño del cerebro del perro, por ejemplo, éste tendría las mismas capacidades que un cerebro humano. Esto se debe, entre otras cosas, a que un cerebro humano no se limita a tener más "neuronas perro", sin que, en cambio, tiene neuronas con un mayor número de sinapsis que las de un perro - algo crucial para ayudar a mantener el cerebro humano óptimamente conectado.

Changizi sostiene que al igual que con el cerebro, la interconexión es también un componente crítico de la función general de las ciudades. El juntar tres copias de la ciudad de Seattle (superficie: 83,9 millas cuadradas) no produciría como resultado el mismo nivel de interconexión y eficiencia de una ciudad como Chicago (superficie: 227,1 millas cuadradas). Habría demasiadas autopistas con muy pocas salidas y caminos que quedarían demasiado estrechos.

Al explorar este tema, Changizi descubrió evidencias que vinculan el tamaño de una ciudad o un cerebro con el número y el tamaño de su infraestructura de apoyo. Investigó cómo en la medida que aumentan las infraestructuras, también aumenta la superficie de los cerebros y las ciudades.

Según los hallazgos de Changazi, mientras las ciudades y el neocórtex crecen superficialmente, el número de sus conexiones (carreteras en las ciudades y las neuronas piramidales en el cerebro) aumentan más lentamente. El número de nuevas conexiones, tanto en los cerebroscomo en las ciudades, es de 3/4(S), donde S = superficie.

Igualmente, en la medida que las ciudades o el cerebro crecen, el número total de salidas de las autopistas y las sinapsis (que comparten una función similar como puntos terminales en las carreteras y las neuronas) aumenta con un exponente de alrededor de 9/8. El número de salidas por carretera y sinapsis por neurona también están estrechamente relacionados, con un exponente de crecimiento de aproximadamente 3/8.

Estas y otras conclusiones se detallan en el documento "Common Scaling Laws for City Highway Systems and the Mammalian Neocortex", publicado esta semana en la revista Complexity. El documento completo puede ser visto en línea en el sitio Web de la revista Complexity.

Changizi sostiene que "Cuando las ciudades y el cerebro aumentan de tamaño y funciones, parecen seguir similares leyes empírica ya que tienen que mantener con eficacia un nivel fijo de conexión, independiente del tamaño físico del cerebro o de la ciudad, a fin de funcionar correctamente."


Marc Destefano, profesor asistente del Departamento de Ciencia Cognitiva de Rensselaer, es co-autor del trabajo.

15 septiembre 2009

Neuronas eficientes

Neurons Go Green (Neuronas ecológicas)
Por Cassandra Willyard - Traducción: Rubén Carvajal Santana
ScienceNOW Daily News
10 de septiembre de 2009


 Credit: © Sebastian Kaulitzki/iStockphoto

El cerebro humano es un glotón, sus células consumen el 20% de la energía de nuestro cuerpo a pesar de que sólo representan el 2% de nuestra masa. Sin embargo, una reciente investigación sugiere que, de toda esa energía, poca se usa para alimentar las señales eléctricas del cerebro. De hecho, estos impulsos viajan de una manera mucho más eficaz de lo que se pensaba anteriormente.

En 1939, los fisiólogos británicos Alan Hodgkin y Andrew Huxley hicieron el primer intento por averiguar cómo las neuronas transmiten las señales eléctricas, conocidas como potenciales de acción. Dado que la mayoría de las neuronas son pequeñas - en los seres humanos, un milímetro cúbico de materia gris puede contener 40.000 neuronas - los investigadores decidieron utilizar los calamares, que contienen un axón gigante, es decir, la parte larga y fina de una neurona a través del cual viajan los potenciales de acción. Los registros eléctricos de Hodgkin y Huxley ayudaron a desarrollar un modelo de cómo se mueven los potenciales de acción a través de las neuronas, trabajo por el que ganaron el Premio Nobel de Medicina y Fisología de 1963.

Según el modelo de Hodgkin y Huxley, la energía necesaria para transmitir un potencial de acción en el axón gigante del calamar es de tres a cuatro veces mayor que la que sería necesaria si el axón fuese perfectamente eficiente. Eso significa que el axón es aproximadamente un 25% a 30% eficiente, más o menos lo mismo que un motor de automóvil. Este número ha sido aceptado por décadas, pero nunca le pareció muy lógico a Henrik Alle, un neurocientífico del Instituto Max Planck para la Investigación Cerebral en Frankfurt, Alemania. "Uno podría pensar intuitivamente que la naturaleza trata de optimizar una señal tan importante", dice, para que sea de la máxima eficiencia energética posible.

Alle y sus colegas decidieron volver a examinar la cuestión de la eficiencia utilizando las neuronas de los mamíferos. Los investigadores registraron las corrientes que pasaban a través de las neuronas asociadas con los centros de la memoria y el aprendizaje en cerebros de ratas, con una técnica fuera del alcance de Hodgkin y Huxley, llamada el método de patch-clamp.

Después de analizar los datos, los investigadores encontraron que estos potenciales de acción viajan a través de neuronas de la rata de dos a tres veces más eficientemente que en el modelo de Hodgkin y Huxley. En lugar de ser el 30% de eficiencia, el proceso es de aproximadamente de 70% a 80% de eficiencia, según un trabajo publicado en la revista Current Opinion in Neurobiology


¿Por qué esa gran diferencia? En el modelo de Hodgkin y Huxley, los iones positivos y negativos que generan los potenciales de acción parecen estar luchando entre sí: los iones de sodio positivos se precipitan dentro de la célula en la medida en que los iones positivos de potasio salen de la misma. Es como si alguien "pisase el acelerador y el freno al mismo tiempo", dice Michael Hausser, neurocientífico de la University College London del Reino Unido que no participó en la investigación. 

Alle y sus colegas encontraron que, en las neuronas de rata, la apertura de un canal de iones sigue a la apertura de otro. El potasio no sale sino hasta que el sodio casi ha terminado de entrar. Primero viene el acelerador, y luego el freno, lo cual es indicativo de un proceso mucho más eficiente.

En cuanto a cómo el cerebro usa el resto de su energía, Alle dice que cerca de la mitad se usa para mantener vivas a las neuronas. El resto se utiliza para el cálculo. Sus resultados sugieren que se usa más energía para transportar señales de una neurona a otra que para trasladar las señales eléctricas a lo largo del axón.

"Este trabajo refuerza la idea de que la naturaleza ha trabajado muy duro para hacer quela señalización del potencial de acción sea casi tan eficaz como el límite teórico", dice Häusser. Alle cree que el hecho de conocer la cantidad de energía que es utilizada por el cerebro en sus diferentes actividades, podrá ayudar a los científicos a comprender mejor cómo es almacenada la información en el cerebro.

18 agosto 2009

Diplomado en Neuromarketing, Caracas, Venezuela


17 agosto 2009

Usos de fMRI y MEG para medir preferencias de consumo




Steady/state Topography

Brands and Brains. El Mundo Feliz del Neuromarketing

15 agosto 2009

El raro caso del Síndrome del Acento Extranjero



El raro caso del Síndrome del Acento Extranjero


Una mujer que recientemente tuvo una apoplejía, es el primer caso reportado en Canadá, de un raro síndrome cerebral en el cual una persona comienza a hablar con un acento diferente. La mujer, canadiense, y a la que los científicos llaman Rosemary, vive en el sur de Ontario. Su familia notó que su acento había cambiado hace dos años, mientras se recobraba de una apoplejía.
La mayoría de los caso de del Síndrome del Acento Extranjero, resultan en que el hablante habla, justamente, con un nuevo acento que parece extranjero. Este síndrome aparece cuando hay un daño neurológico en ciertas partes del cerebro.
Rosemary tenía su típico acento de Ontario, y ahora suena como si fuese de la Canadá marítima inglesa. “Es un caso fascinante, porque esta mujer ninca ha visitado la región marítima de Canadá, ni se ha visto expuesta a gente con el acento de la costa este”, dijo el investigador Alexandre Sévigny, científico cognitivo de la Universidad McMaster de Ontario. “Su familia tiene un linaje descendiente de irlandeses y de daneses, y ninguno de sus padres ha vivido en otro lugar que no fuese el sur de Ontario”.
El rompecabezas médico fue resuelto cuando la familia de Rosemary se contactó con gente del Hospital General Hamilton, para saber qué le sucedía que hablaba “raro”. El equipo médico luego contactó a los investigadores del programa de lenguaje de McMaster. El estudio será publicado en Canadian Journal of Neurological Sciences.
La mujer no notó ningún cambio en su acento, así que está en la familia el prestar atención a un cambio como este en una persona que ha sufrido una apoplejía, ya que es importante saber que ha sufrido un daño cerebral.

Can J Neurol Sci. 2008 Jul;35(3):360-5

A case of foreign accent syndrome resulting in regional dialect.

Joseph Brant Memorial Hospital, Burlington, Hamilton, Ontario, Canada.
BACKGROUND: Foreign Accent Syndrome (FAS) is a rare acquired syndrome following neurological damage that results in articulatory distortions that are commonly perceived as a "foreign" accent. The nature of the underlying deficit of FAS remains controversial. We present the first reported Canadian case study of FAS following a stroke. We describe a stroke patient, RD, who suffered an acute infarction to the left internal capsule, basal ganglia and frontal corona radiata. She was diagnosed as having FAS without any persistent aphasic symptoms. Family, friends, and health care professionals similarly described her speech as sounding like she had a Canadian East Coast accent, a reported change from her native Southern Ontario accent. METHOD: An investigation of this case was pursued, incorporating neuroimaging, neuropsychological and speech pathology assessments, and formalized linguistic analyses. RESULTS: Linguistic analyses confirmed that RD's speech does in fact have salient aspects of Atlantic Canadian English in terms of both prosodic and segmental characteristics. However, her speech is not entirely consistent with an Atlantic Canadian English accent. INTERPRETATION: The fact that RD's speech is perceived as a regional variant of her native language, rather than the "generic foreign accent" of FAS described elsewhere, suggests that the perceived "foreignness" in FAS is not primarily due to dysfluencies which indicate a non-native speaker, but rather due to very subtle motor-planning deficits which give rise to systemic changes in specific phonological segments. This has implications for the role of the basal ganglia in speech production.
PMID: 18714807 [PubMed - indexed for MEDLINE






Clin Linguist Phon. 2006 Apr-May;20(2-3):157-62.

An atypical case of Foreign Accent Syndrome.

Department of Communicative Disorders, University of Central Florida, Florida 32816-2215, USA. rya.lls@mail.ucf.edu
A new case of Foreign Accent Syndrome is described. This American woman presented with a British- or Australian- sounding accent after stroke, which resulted in a lacunar infarct in the left internal capsule. The atypical etiology and apparent changes in lexical use are described. It is hypothesized that an abnormally tense vocal tract posture may account for phonetic changes in vowel quality and a higher average fundamental frequency






Gen de la psicosis y la creatividad presente en individuos con alto rendimiento intelectual

Genialidad y... ¿locura?

  • Una alteración en un gen, vinculada con trastornos psicóticos, impulsa la creatividad
Autorretrato de Dalí. (Foto: El Mundo)

Autorretrato de Dalí. (Foto: El Mundo)

Actualizado lunes 10/08/2009 15:03 (CET)
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ISABEL F. LANTIGUA

MADRID.- Una gran dosis de talento, trabajo y constancia han sido, hasta ahora, los elementos básicos que se atribuyen a los individuos creativos. Una nueva investigación añade otro ingrediente más a este cóctel: una mutación genética. Un equipo de investigadores del Departamento de Psiquiatría de la Universidad Semmelweis en Budapest (Hungría), ha observado que las personas que tienen dos copias de esta alteración en un gen son más creativas que el resto. Pero, la otra cara de la moneda es que ésta también se relaciona con algunos trastornos psicóticos.

¿Genio o loco? Un eterno dilema que ha acompañado a numerosos artistas a lo largo de sus vidas, entre ellos a Dalí, y que muchos científicos han tratado de averiguar ahondando en el funcionamiento del cerebro. Algunos investigadores ya habían apuntado una posible asociación entre ciertos problemas mentales -como la psicosis o la esquizofrenia- y una mayor actividad artística y creativa. Pero ningún trabajo hasta el momento había estudiado los genes de la psicosis y la creatividad en la población general.

Kéri Szaboles, de esta universidad húngara, ha puesto remedio a esta falta de datos. La investigadora, que publica su trabajo en 'Psychological Science', analizó a 200 participantes que consideraban que eran especialmente creativos y no padecían ningún trastorno neuropsiquiátrico y los comparó con otros 128 individuos que no pensaban que tuvieran ese talento. Todos ellos realizaron el Cuestionario de Logros Creativos, una herramienta que se utiliza en la vida real para valorar las capacidades de cada sujeto.

Los autores se centraron entonces en un gen del cerebro, denominado neuregulin 1, que estudios previos habían relacionado con un aumento del riesgo de desarrollar esquizofrenia y psicosis así como con una peor memoria y una sensibilidad a las críticas más alta de lo normal. En concreto, es una mutación en este gen la que se vincula con los trastornos. Se estima que el 50% de los europeos sanos tiene una copia de esta mutación y alrededor del 15% porta dos.

Szaboles observó que aquellos participantes que presentaban ambas copias conseguían la puntuación más alta en el test de creatividad, seguidos por aquellos que tenían sólo una y, por último, por quienes no presentaban la mutación. A la vista de sus resultados, la investigadora señala que este gen parece tener un impacto significativo en la creatividad.

No obstante, indica que "es importante tener en cuenta que las mayores expresiones creativas se encontraron en individuos con un cociente intelectual muy elevado. Es posible que en otra muestra con personas menos inteligentes no se reproduzca esta relación entre el gen y la creatividad".

Actividad en la corteza prefrontal

El modo en el que esta mutación afecta a la creatividad aún no está claro. La investigadora considera que podría tener que ver con el hecho de que la alteración genética afecta a la corteza prefrontal del cerebro, una región relacionada con el humor y los cambios de comportamiento. Así como en algunas personas puede potenciar la creatividad, en otros podría crear ilusiones psicóticas.

Jeremy Hall, genetista de la Universidad de Edimburgo en el Reino Unido, matiza en 'Newscientist'que esto no quiere decir que la psicosis y la creatividad sean parecidas ni la misma cosa. "Existe la idea romántica de pensar que la locura y la genialidad son dos caras de una misma moneda. Pero ¿cuánto hay de verdad en esto? La locura es, a menudo, sólo locura y no tiene que ver con asociaciones genéticas ni con la inteligencia", indica este experto.

Por su parte, Bernard Crespi, de la Universidad de Burnaby (Canadá), aplaude este hallazgo, que considera "muy interesante", pero reconoce que "debe replicarse en otros grupos de población para considerarlo fiable".



http://www3.interscience.wiley.com/journal/122498592/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0

Research Report
Genes for Psychosis and Creativity: A Promoter Polymorphism of the Neuregulin 1 Gene Is Related to Creativity in People With High Intellectual Achievement
Szabolcs Kéri 1
1 Semmelweis University
Address correspondence to Szabolcs Kéri, Department of Psychiatry and Psychotherapy, Semmelweis University, Budapest H1083, Balassa u. 6, Hungary, e-mail: szkeri@phys.szote.u-szeged.hu.

ABSTRACT

ABSTRACT—Why are genetic polymorphisms related to severe mental disorders retained in the gene pool of a population? A possible answer is that these genetic variations may have a positive impact on psychological functions. Here, I show that a biologically relevant polymorphism of the promoter region of the neuregulin 1 gene (SNP8NRG243177/rs6994992) is associated with creativity in people with high intellectual and academic performance. Intriguingly, the highest creative achievements and creative-thinking scores were found in people who carried the T/T genotype, which was previously shown to be related to psychosis risk and altered prefrontal activation.


(Received 5/30/08; Revision Accepted 2/9/09)

Identificada una molécula que influye en el tiempo de sueño

INVESTIGACIÓN EN RATONES
Identificada una molécula que influye en el tiempo de sueño
Descubren una mutación genética que afecta negativamente al patrón de sueño
Los investigadores destacan que es un primer paso para comprender mejor este proceso

viernes 14/08/2009 00:37 (CET)
ISABEL F. LANTIGUA
MADRID.- Fíjese en cuántas horas duermen sus padres y, a partir de ahí, ya puede hacerse una idea del tiempo que va a estar usted en los brazos de Morfeo, dado que un 50% de la duración del sueño diario es hereditaria en los humanos y los ratones. Pero también existen otros factores y mutaciones genéticas individuales que contribuyen a regular este proceso de descanso y que son bastante desconocidas hasta el momento. Un equipo de investigadores acaba de descubrir, por primera vez, una alteración en un gen que influye negativamente en el reposo nocturno.

Cada individuo necesita un número de horas de sueño determinadas para rendir al día siguiente. Aunque éstas varían de unos a otros, los especialistas indican que se considera suficiente un rango entre algo menos de seis horas y poco más de nueve. "Lo más normal es estar entre ocho y ocho horas y media", señala a elmundo.es Ying-Hui Fu, profesor de Neurología de la Universidad de California (EEUU) y coordinador de la investigación. Pero a pesar de que el sueño es un proceso esencial para el organismo humano y de que nos pasamos la tercera parte de la vida durmiendo, los circuitos cerebrales que lo regulan siguen siendo un enigma para los investigadores. Científicos de las universidades de California, Salt Lake City y Stanford (EEUU) y del Instituto Max-Planck de Alemania han dado un primer paso para empezar a resolver el misterio del sueño.

En un experimento con ratones han visto que una mutación (Dec2/P385R) juega un papel importante. "Se trata de la primera vez que se relaciona una alteración genética con el mecanismo del sueño y, por tanto, estamos hablando de un progreso muy importante", destaca a elmundo.es Ying-Hui Fu.

Según publican en la revista 'Science', los ratones transgénicos que portaban esta mutación -introducida previamente por los investigadores- pasaban más rato en estado de vigilia, tiempo que restaban al descanso profundo, que aquellos roedores sin la alteración y que sirvieron de grupo de control. Los ratones experimentales dormían de media dos horas menos al día (unas 6,25) que el resto (8,06).

Además, la mutación acortó todas las fases del sueño NREM (somnolencia, sueño ligero y sueño profundo) y la REM (rapid-eye-movement), que corresponde al sueño muy profundo. El periodo NREM fue un 6% más corto que en los del grupo control y la REM un 2%.

No obstante, sorprendentemente, pese a esta falta de horas de descanso, los ratones al día siguiente realizaban las mismas actividades que aquellos sin la alteración genética y rendían igual. "Nuestros resultados demuestran que la mutación P385R está involucrada en el proceso que regula el sueño. Estos datos proporcionan una nueva oportunidad para ahondar en este complejo mecanismo", señala el autor.

Un hallazgo que abre una vía de investigación
Comprender mejor el proceso que se esconde tras el abrazo a Morfeo "podría ayudar a desarrollar fármacos o estrategias que alivien los trastornos del sueño y mejorar la cantidad y calidad del mismo", añaden los científicos. No obstante, Ying-Hui Fu reconoce que "aunque este descubrimiento no tendrá aplicaciones clínicas inmediatas, sí abre una ventana para la exploración de las bases moleculares que regulan este proceso fascinante y que desconocemos casi por completo".

En un comentario que acompaña al estudio, Hyun Hor y Mehdi Tafti, del Centro de Genómica de la Universidad de Lausana (Suiza), coinciden en que "las aproximaciones con la genética molecular constituyen la mejor baza para encontrar, sin suposiciones previas, las moléculas que regulan el reloj del sueño".

Los científicos llevaron a cabo este experimento con ratones tras detectar la mutación genética en dos personas de una misma familia (madre e hija), que dormían peor que el padre y los hermanos. Pero afirman que se trata de una alteración rara, que hallaron solamente en una de las 60 familias estudiadas. Por eso, para analizar su funcionamiento, tuvieron que replicarla en los ratones.

Al conocer mejor el proceso del sueño, se podrán mejorar otros muchos aspectos de la vida, ya que la falta de descanso "influye en la productividad, perjudica la salud, afecta al aprendizaje y la memoria y empeora el humor", destaca el experto en neurología.

19 septiembre 2008

Espectroscopía infrarroja estudia la mente bilingüe

End of the Spectrum: NIR Speaks a Second Language
Researchers use near-infrared spectroscopy to study bilingualism in the brain.

 Brian Johnson



The Dartmouth research team. Left to right: Dr. Ioulia Kovelman (Post-doc), Dr. Mark Shalinsky (Post-doc), Professor Laura Ann Petitto (Scientific Director) Seated: Dr. Melody Berens (Post-doc)
There has long been a debate in the scientific community on the effect that learning and using a second language has on the brain, as many have wondered whether the brains of bilingual people are different from monolinguals, as well as if bilingualism could possibly have a negative neural effect on young children. Until recently, the proper technology did not exist to properly map and study certain areas of the brain with precise clarity. But thanks to breakthroughs in near-infrared spectroscopy (NIRS), researchers at Dartmouth College in Hanover, New Hampshire, have discovered areas of the brain that indicate bilingualism. Their findings show that the human brain's language centers are enhanced in a bilingual individual as compared to a monolingual individual.

The authors of the study included Mark Shalinsky, former postdoctoral fellow at Dartmouth, now at Harvard Massachusetts General Hospital; Ioulia Kovelman, formerly a Dartmouth graduate student and currently a postdoctoral fellow at MIT; Melody Berens, currently a postdoctoral fellow at Dartmouth; and Laura-Ann Petitto, the study's senior scientific director, and professor and chair of the Department of Education at Dartmouth. The study was funded by grants to Petitto from the National Institutes of Health and the Dana Foundation. They utilized NIRS techniques with a Hitachi ETG-4000 NIRS system to delve into the higher cognitive capacities of the human brain, hoping to uncover the brain's functional differences between bilingual and monolingual subjects by measuring changes in the brain's oxygen levels while the subjects were tested on their language and cognitive skills. The subjects of the study consisted of 20 people ages 18 to 30, split up into 10 monolingual and 10 bilingual groups.


Dr. Melody Berens hooked up to the Hitachi ETG-4000 NIRS system.
What the research team discovered was that when the bilingual subjects were using each of their two languages concurrently and quickly moving between them, both the left and right hemispheres of the brain's Broca area showed an increase in activity, especially in the right equivalent of Broca's area and the right dorsolateral prefrontal cortex. This discovery has shed light on the effect of bilingual language processing on the human brain, proposing that monolingual individuals are not taking full advantage of the brain's neural landscape for language and cognitive processing.

According to Dr. Petitto, these findings would have been virtually unattainable without the use of state-of-the-art NIRS methods. "Unlike fMRI, NIRS is quiet, small, and, crucially, NIRS tolerates movement. This last feature is especially extraordinary as it lends itself ideally to the study of language, both on the tongue in spoken languages and on the hands in signed languages," Dr. Petitto says. "Typically with fMRI the subject cannot move, making the study of human language, especially the production of the jaw movements in human language and speech, especially challenging. Additionally, both the depth of recording and the temporal resolution of the NIRS system are ideal for studying language, per se. Indeed the new Hitachi ETG 4000 NIRS system is particularly well suited to the scientific study of language."


The test subjects performed identical language processing tasks in "monolingual mode" (in Spanish, and in English) or in "bilingual mode" (simultaneously processing and quickly switching between their two languages).
The Dartmouth team believes that their research opens up new pathways for NIRS brain imaging technology by performing studies of the brain previously deemed impossible. Dr. Petitto states that fMRI inhibits brain study in infants because they cannot physically be placed in the scanner. However, with new developments in NIRS technology, it is possible to identify and track neural development in newborns over time, potentially unlocking the mysteries of the developing brain.

In addition to answering scientific questions about the brains of infants, the Dartmouth team asserts that with advancements in NIRS, researchers will be able to detect atypical patterns of development earlier than ever before. "One day, this new information, in turn, can contribute to intervention plans to help children well before contemporary programs would have provided help. One example is children with developmental language problems who are typically not diagnosed until around ages 3 to 5. Presently, with our NIRS machine, we can encounter a young baby 'at risk' for having language processing delays well before they are uttering their first words, or even babbling," Dr. Petitto notes. "Such early detection can one day lead to early intervention during 'sensitive periods' of brain development when the child is most able to use and benefit from particular types of environmental training over others."

Dr. Petitto also believes that a decade from now, brain research using NIRS will bring scientific breakthroughs as more scientists and researches will have access to the ever-growing technology. "There is no doubt in my mind that there will be an explosion of Cognitive Neuroscientists who will turn to NIRS as a new window into the formal study of higher cognition, in particular, especially higher cortical functions. I predict the field will indeed embrace this new technology. It is just a matter time before those struggling with the enormous, expensive, and highly finicky fMRI machines turn and embrace the many benefits of NIRS," Dr. Petitto says. "If we just take NIRS and its possible uses vis-à-vis language study, in addition to providing advances in basic research, I can easily see NIRS one day being in every pediatrician's office as part of his or her 'tool kit' of devices that will help doctors identify babies who may be at risk for later language processing disorders. For example, in our laboratory we have observed that very young babies who are typically developing process phonetic and syllabic units in a highly specific swatch of tissue called the superior temporal gyrus as young as three months old – and possibly earlier."

Dr. Pettito continues, "We have also seen babies at this age who show atypical recruitment of this STG tissue and, if it were my child, or my patient, a prudent suggestion would be that the child may be at risk for learning aspects of natural language. It might also suggest optimal remediation for the child, even one who is quite young. For example, the child may not be perceiving the bite-sized sound nuggets, the syllables, that make up words, or may not be able to parse the constantly varying speech stream to find the key phonetic units and their patterns of arrangements, and thus miss the 'stuff' from which we build all the words in our language."

05 septiembre 2008

¿Por qué nos acordamos repentinamente de las cosas?

Por primera vez un grupo de científicos ha podido captar células individuales de información del cerebro durante el acto de la memoria espontánea, revelando que las neuronas de los recuerdos espontáneos tienen su conexión con las de los hechos recordados, según las conclusiones de un equipo de investigación de la Universidad de Pensilvania.

Las grabaciones, tomadas de cerebros de pacientes epilépticos, han demostrado que los recuerdos espontáneos residen en las mismas neuronas que registran la mayoría de los recuerdos más importantes de una persona. Es decir, esta teoría primigenia señala que hay neuronas que sirven tanto de almacén vivo de los recuerdos pasados más intensos como de motor de la producción espontánea de esos mismos hechos. De esta manera, cuando una persona se acuerda de algo de manera repentina y sin explicación es porque ese recuerdo viene de las mismas neuronas que lo han guardado por su relevancia o impacto en el pasado.

El experimento, recogido por la publicación Science, podría abrir una nueva vía de investigación para el Alzheimer y otras formas de demencia, según los expertos. Además, ayudaría a explicar cómo algunos recuerdos nos vienen a la memoria de repente y sin explicación lógica. Los investigadores, que recalcan que sólo es un primer estudio, fueron capaces de identificar específicos recuerdos en un segundo o dos antes de que los pacientes tuviesen información de ellos.

Para el experimento, los pacientes visionaban series de piezas de cine y televisión de entre cinco y diez segundos de duración, que bien podían ser de series televisivas como Seinfeld o paisajes de la Torre Eiffel. Los investigadores grababan la actividad de unas 100 neuronas por persona. En cada paciente, los científicos identificaron que algunas células pasan a tener mucha actividad durante algunos vídeos determinados mientras que con otros parecían descansar. Un buen ejemplo fue con una pieza del conocido dibujo animado de Homer Simpson. Las mismas células que habían captado con mucha intensidad esta imagen son las mismas que se activaban para recordar de manera espontánea lo visto durante la sesión de imágenes.

http://www.elpais.com/articulo/sociedad/nos/acordamos/cosas/repente/elpepusoc/20080905elpepusoc_2/Tes

03 septiembre 2008

Niño desarrolla nuevo acento después de operación del cerebro

Niño recuperando de operación del cerebro surge con nuevo acento

* Alok Jha
* The Guardian,
* Martes septiembre 18 2007

A 10 años de edad se ha recuperado de una enfermedad potencialmente mortal, sólo para emerger con un nuevo acento.

William McCartney-Moore de York fue golpeado con meningitis viral el pasado mes de marzo y necesitaba cirugía cerebral después de los médicos encontraron que había una rara cepa llamada empyaema. "Él perdió todo", dijo su madre, Ruth. "Él no podía leer ni escribir, no puede reconocer las cosas, no tenía recuerdo de los lugares que había sido y las cosas que había hecho y había perdido todas sus habilidades sociales. Orador pasó de ser tan brillante , Encantadora, maravillosa de ocho años que estaba totalmente seguro y socialmente conscientes, de ser un período de dos años de edad, que me siguió en todas partes como un niño. "

William sorprendido por los médicos hacer una buena recuperación después de la cirugía, pero su madre era más desconcertada al oír que William's Yorkshire twang había sido sustituido por un mucho más elegante sonido acento: "Se fue con un acento York y salieron todos elegante. Orador ya no había corto 'a' y 'u' sonidos vocales, todos estaban de largo. " Ha regresado a la escuela y está cerca de una plena recuperación de su enfermedad.

La transformación tiene las características de una bien documentada, aunque rara condición llamada síndrome de acento extranjero (FAS), donde una lesión cerebral puede causar a una persona a terminar hablando muy diferente. En muchos casos los grupos de músculos en los labios, lengua y cuerdas vocales pierden la coordinación y el habla cambios en términos de tiempo, entonación o incluso cuando la persona coloca su lengua. Aunque el discurso sigue siendo inteligible por lo general, se percibe como diferente de otros.

El año pasado, Geordie Linda Walker despertó de un derrame cerebral para encontrar que su acento de Newcastle ha cambiado en una mezcla de Jamaica, Canadá y eslovaco. En 2003, 61 años de edad, Tiffany Roberts pasó de un acento norteamericano a una mezcla de Inglés cockney y el oeste país después de que ella se recuperó de un derrame cerebral. Uno de los casos más famosos fue identificado durante la segunda guerra mundial, cuando un noruego mujer sufrió daño cerebral de la metralla y ha desarrollado un acento alemán.

En los últimos años los científicos han sido a cerrar en lo que podría causar el síndrome. La mayoría cree que varias partes del cerebro han de participar debido a la complejidad de la condición. Investigación en 1996 en la Universidad de Brown en los EE.UU. sugiere que los daños específicos para el hemisferio izquierdo del cerebro es un factor. En 2002, Jennifer Gurd en la Universidad de Oxford encontró que algunas personas con el FAS tenía lesiones en el cerebelo, lo que llevó a una dificultad en el control motor del habla, provocando una alteración en el tono y la mispronunciation de sílabas. La condición es tratada generalmente de terapia del habla.

06 agosto 2008

Borrado de recuerdos al inhibir enzima PKMZeta con ZIP

Químicamente el bloqueo de una enzima en un área específica en el cerebro de la corteza, manto o exterior, supresión a largo plazo la memoria de un evento aversivo que las ratas habían aprendido, un estudio financiado en parte por el NIMH ha encontrado. El borrado se produjo aun cuando el agente de bloqueo se administró semanas después del evento y parece ser permanente.

Este y otros descubrimientos sugieren que la enzima, conocida como PKMzeta (ver imagen), pueda ser necesaria para mantener los recuerdos en todo el cerebro. La mayoría de las teorías actuales que tienen lugar a largo plazo se codifican recuerdos perdurables como los cambios estructurales en las conexiones entre neuronas - y, por tanto, no sería químicamente borrable.

"Si PKMzeta da recuerdos de su estancia poder, podría ser un objetivo ideal de nuevas terapias para trastornos de la memoria", sugirió Todd Sacktor, MD, de la Universidad Estatal de Nueva York Downstate Medical Center. "Por ejemplo, tal vez recuerdos traumáticos asociados con trastorno por estrés postraumático (TEPT) puede ser borrada selectivamente mediante el bloqueo de la enzima. O quizás impulsar la acción de enzimas podrían mejorar la memoria general para las personas con deterioro cognitivo leve. "

Sacktor y colegas Reut Shema y Yadin Dudai, Ph.D., del Weizmann Institute of Science, informó sobre su descubrimiento en el 17 de agosto de 2007.

El año pasado, Sacktor y sus colegas mostraron que PKMzeta se requiere de un proceso subyacente de la formación inicial a largo plazo la memoria espacial. El bloqueo de esta enzima en el hipocampo, un centro de memoria, borrará en ratas condicionadas el temor de los espacios asociados a shocks eléctricos. Pero poco se sabe acerca de la enzima en el papel de la corteza, donde la mayoría de los recuerdos se cree que se almacenan a largo plazo.

Para obtener más información, los investigadores trataron ratas condicionadas a la persistencia de rehuir el sabor de la sacarina por emparejamiento con el litio, lo que provoca náuseas a los animales. Sin embargo, las ratas golosas regresaron dos horas después. Los investigadores creen que el PKMzeta sufrió un bloqueo, por un medicamento llamado ZIP, en el asiento de la memoria de la rata asociado con del gusto, conocida como la corteza insular. ZIP borró la aversión al sabor, incluso cuando se le dio 25 días después de las ratas fueron condicionados. Asimismo, se trabajó sólo con carácter retroactivo - antes de la inyección acondicionado no impide que las ratas de la asociación de aprendizaje más tarde, lo que indica que la droga no daña la corteza de la memoria-el mantenimiento de la capacidad. Sin embargo, todos los recuerdos a largo plazo en la zona afectada corteza probablemente se borrarán, según Sacktor.

Hasta ahora, la acción de enzimas se cree que desempeñan un papel importante en la toma inicial de los recuerdos, lo que permite cambios estructurales en las sinapsis, las conexiones entre neuronas, para manejar la tarea de almacenamiento a largo plazo. En un estudio anterior, Sacktor y colegas encontraron que PKMzeta parecía duplicar el trabajo de un tipo de receptor para el mensajero químico de glutamato en las sinapsis. Cuando la enzima está bloqueada, los receptores disminuido, tal vez de borrar los recuerdos.

"Esto proporciona un indicio de que los cambios estructurales de codificación de los recuerdos son más pequeños en escala, más frágil de lo que se había pensado y que requieren una continua actividad enzimática", dijo Sacktor.

Añadió que los nuevos hallazgos sugieren un posible camino a su vez ventaja a la contra-intuitiva, pero bien documentado, un fenómeno que la memoria se vuelve más vulnerable a perderse cuando se recuperará de almacenamiento a largo plazo .* Si la PKMzeta se requiere para el almacenamiento de recuerdos, entonces bloqueando la síntesis de moléculas específicas que codifican la PKMzeta para recuperar la memoria traumática se podría impedir la memoria de volver a introducir el almacenamiento a largo plazo y aliviar los síntomas del síndrome post traumático, sugirió Sacktor.

En un estudio anterior, el hipocampo de inyección con ZIP, un inhibidor de la enzima PKMzeta, borrado de memoria en ratas acondicionado para evitar una zona (estacionario rebanada de hilado cámara de relieve en la parte superior) en el que había recibido una conmoción leve. El nuevo estudio se extiende esta conclusión a la corteza, y sugiere que PKMzeta se podrá exigir más en general en el cerebro para mantener los recuerdos. En este vídeo, la rata es la primera muestra antes de la formación. A continuación, el animal está condicionado para evitar la zona de relieve, que se convierte en rojo cuando el choque es. En el tercer segmento, la rata acondicionado evita la zona después de una inyección de solución salina. En el cuarto segmento, después de una inyección ZIP borra la memoria, la rata entra en la zona de choque, habiendo olvidado la asociación aprendido.

Referencia del NIMH

Esquizofrenia: ¿subproducto de la evolución del cerebro?

Schizophrenia: Costly By-product Of Human Brain Evolution?
ScienceDaily (Aug. 5, 2008)

Las alteraciones metabólicas responsables de la evolución de nuestra singular habilidad cognitiva indican que el cerebro puede haber sido empujado al límite de sus capacidades. La investigación se publica hoy en la revista Genome Biology y añade peso a la teoría de que la esquizofrenia es un costoso subproducto de la evolución del cerebro humano.

Philipp Khaitovich, del Instituto Max-Planck de Antropología Evolutiva y de la sucursal de Shanghai de la Academia China de Ciencias, encabezó una colaboración de los investigadores de Cambridge, Leipzig y Shangai que investigó los cerebros de esquizofrénicos y sanos los seres humanos y los comparó con los chimpancés y rhesus Macaca cerebros. Los investigadores buscaron las diferencias en la expresión génica y las concentraciones de metabolito y, como Khaitovich explica, "identificamos los mecanismos moleculares implicados en la evolución de las capacidades cognitivas humanas mediante la combinación de datos biológicos de dos direcciones de investigación: evolutiva y médica".

Ya con anterioridad se había sugerido la idea de que ciertas enfermedades neurológicas son productos derivados de los aumentos de capacidad metabólica y tamaño del cerebro que se produjeron durante la evolución humana, pero en este nuevo trabajo los autores utilizaron nuevas técnicas para realmente poner la teoría a prueba.

Se han identificado los cambios moleculares que tuvieron lugar en el transcurso de la evolución humana y se consideraron los cambios moleculares observados en la esquizofrenia, un trastorno psiquiátrico que afecta las funciones cognitivas tales como la capacidad de lenguaje y complejas relaciones sociales. Encontraron que los niveles de expresión de muchos genes y de sus metabolitos que son alterados en la esquizofrenia, especialmente los relacionados con el metabolismo energético, también ha cambiado rápidamente durante la evolución. Según Khaitovich, "Nuestra nueva investigación sugiere que la esquizofrenia es un subproducto del aumento de las demandas metabólicas traído durante la evolución del cerebro humano".

Los autores concluyen que este trabajo abre el camino para una imagen mucho más detallada investigación. "Nuestros cerebros son únicos entre todas las especies en su enorme demanda metabólica. Si podemos explicar cómo nuestro cerebro mantener ese enorme flujo metabólico, tendremos una mejor oportunidad para entender cómo funciona el cerebro y la razón por la que a veces se rompe", dice Khaitovich .


Traducido por Rubén Carvajal Santana de http://www.sciencedaily.com/releases/2008/08/080804222910.htm

27 julio 2008

Receptor Nogo y bases moleculares del aprendizaje

Los recientes descubrimientos acerca de la proteína llamada "Receptor Nogo" están ofreciendo nuevas vías para pensar acerca de cómo mantener el cerebro a punto.

Los científicos han encontrado que la reducción del receptor Nogo en el cerebro se traduce en una mayor señalización en el cerebro de ratones al impulsar efectivamente la fuerza de la señal entre la
s sinapsis y las conexiones entre las células nerviosas en el cerebro. La capacidad de mejorar las conexiones de este tipo es fundamental para la capacidad de "recableado" del cerebro, un proceso que sucede constantemente a medida que aprendemos y recordamos.

Este trabajo permitió atar varios cabos sueltos de investigaciones sobre los efectos benéficos del ejercicio. Si bien tales beneficios son ampliamente reconocidos, aún no se conocen cómo las ganancias se acumulan a nivel molecular. La reducción de los efectos del receptor Nogo realizada con esta investigación les permitirá a los científicos producir cambios en el cerebro similares a los provocados por el ejercicio.

Evidencias del "recableado" del cerebro. La foto muestra un cambio de espinas dendríticas en una neurona. (Crédito: Imagen cortesía del Medical Center de la Universidad de Rochester)

El descubrimiento cayó por sorpresa ya que durante la última década el receptor Nogo ha sido un objetivo primordial de los investigadores que han tratado de inducir el crecimiento de nervios de la médula espinal. El nombre de la proteína se debe a su capacidad para detener el crecimiento de las neuronas. Su acción en el cerebro no ha sido un tema candente de estudio.

El descubrimiento de los neurocientíficos del Medical Center de la Universidad de Rochester da nueva luces acerca del receptor Nogo. En lugar de servir como un objetivo para los esfuerzos del recrecimiento de las fibras nerviosas espinales - de hecho, el equipo de Rochester el año pasado mostró que la molécula no tiene control sobre ese proceso - la molécula de repente tiene implicaciones mucho más amplias para el aprendizaje y la memoria.

Uno de los investigadores que lideró este estudio, el profesor Roman Giger, PhD y profesor asociado del departamento de Genética Biomédica de la Universidad de Rochester, dice que el Nogo parece jugar un papel para ayudar a responder una de las preguntas centrales de la Neurociencia: ¿Cuáles son las bases moleculares y celulares del aprendizaje?

Este receptor es una molécula promiscua que se engancha con muchas otras moléculas para prevenir el crecimiento de neuronas en la médula espinal. Por más de una década los científicos se han concentrado en esta molécula pensando que si la bloqueaban quizás pudiesen hacer posible la regeneración de los nervios, lo que permitiría poder reparar los daños de la médula espinal de una manera hasta ahora desconocida. Sin embargo, esta camino ha resultado ser muy difícil.

El año pasado, el equipo de Rochester liderado por Giger, demostró que si bien el receptor Nogo efectivamente previene el crecimiento de los nervios espinales, no tiene el control absoluto del proceso. La activación del receptor Nogo puede ralentizar momentáneamente el crecimiento de las neuronas pero no participa en la inhibición del crecimiento crónico de las células nerviosas lesionadas.
Giger y sus colaboradores encontraron que el Nogo está presente en regiones cerebrales como el hipocampo en una proporción 10 veces mayor a la encontrada en la médula espinal. En el cerebro se da una amplia influencia del receptor Nogo sobre la neuroplasticidad, denominación para el proceso de constante adapatación de nuestras células nerviosas para satisfacer nuestras necesidades. La neuroplasticidad es un proceso en el cual el cerebro se recablea a sí mismo dependiendo de las exigencias del organismo. Este proceso permite explicar por qué mucha gente logran recuperar muchas de las habilidades perdidas luego de un traumatismos cerebrales o accidentes cerebrovasculares: otras neuronas retoman el trabajo de aquellas que murieron.

El equipo de Giger descubrió dos maneras mediantes las cuales el receptor Nogo juega su importante papel en el cambio cerebral. En primer lugar, la molécula desempeña un papel completamente inesperado al manipular la fuerza de las señales entre las células cerebrales en la sinapsis. Un equipo dirigido por Peter Shrager, Ph.D., profesor de Neurobiología y Anatomía, realizó sofisticadas mediciones en ratones en los puntos fuertes de las señales de célula a célula. Descubrieron que los ratones mutantes con menos receptores Nogo tenían más fuerte señalización cerebral, lo que los científicos llaman "potenciación de largo plazo".

La molécula también afectó a las estructuras diminutas conocidas como espinas dendríticas, que es crucial que las conexiones entre neuronas, ya que son extensiones de las neuronas y son células que ayudar a "conversar" con otras células. En ratones con muchos receptores Nogo había una mezcla diferente de espinas dendríticas comparados con ratones normales. En el hipocampo, los ratones mutantes tenían menos espinas dendríticas con forma de hongo y más delgada y espinas que los demás ratones. Los científicos aún no saben las consecuencias del cambio, pero dicen que es firme evidencia de que el receptor Nogo tiene efectos sobre la estructura anatómica del cerebro. La creación y eliminación de las espinas dendríticas es una forma importante de cerebro cableado.

El equipo atribuyó mucho de los efectos del receptor Nogo a su capacidad para vincularse fuertemente a un factor de crecimiento conocido como FGF2 (factor de crecimiento de fibroblastos 2), que en el cerebro y otras partes del sistema nervioso central nutre las neuronas, lo que les permite ramificarse y hacer crecer los nuevos brotes. Cuando el receptor Nogo está presente en abundancia se une a moléculas de FGF2 y como resultado las neuronas ya no se ramifican ni germinan como normalmente lo harían.

En conjunto, los resultados muestran que el receptor Nogo receptor tiene un amplio impacto en los procesos en el cerebro que subyacen en el aprendizaje y la memoria, dijo Giger.

"Es conocido que los cambios en la fuerza sináptica puede llevar al cableado del sistema nervioso de tal forma que podemos compensar las lesiones leves a moderadas", dijo Giger. "El aumento de la plasticidad sináptica puede contrarrestar parcialmente los efectos de una lesión, tales como derrames cerebrales, o la lesión cerebral traumática. Realmente, el proceso que ocurre habitualmente en muchos pacientes con accidente cerebrovascular - es lo que hace que la rehabilitación después de un accidente cerebrovascular sea posible".

Gran parte del mismo tipo de cableado también ocurre como resultado del ejercicio. Los científicos han demostrado que el ejercicio mejora la neuroplasticidad del cerebro, mejorando la capacidad del cerebro de brotar nuevas estructuras y enviar señales claras lo que a su vez ayuda a las personas a recuperarse de lesiones al sistema nervioso central. Y recientemente, los investigadores en el Instituto Karolinska de Estocolmo pusieron de manifiesto que el ejercicio reduce la abundancia del receptor Nogo en el cerebro. El trabajo de Giger proporciona un marco molecular que lleva el dispares resultados.

Los resultados podrían también explicar algo que ha desconcertado a los científicos, según dijo Giger. Los ratones con médulas espinales dañadas que fueron tratados con compuestos diseñados para eliminar el receptor Nogo receptor parecen mejorar un poco, aunque los científicos nunca han podido demostrar la regeneración del nervio en los ratones. Puede ser que la mejoría está llegando a través de la señal de efecto refuerzo en la sinapsis.

Aunque es tentador pensar que la eliminación del receptor Nogo sería una manera fácil para ayudar a las personas en cualquier circunstancia a aumentar el poder de su cerebro, Giger señala que la molécula no solo se ha encontrado en la sinapsis, sino también a lo largo de los axones, donde los científicos creen que desempeña un papel importante que limita el surgimiento de las fibras nerviosas. Cualquier esfuerzo para reducir el receptor Nogo del receptor tendrá que ser estudiado a fondo a ver para sus otros posibles efectos.

Los resultados están en número del 12 de Marzo de la revista Journal of Neuroscience. Aunque Giger encabezó el proyecto, gran parte de la investigación se hizo en partes iguales por los dos primeros autores, Profesor Asistente de Investigación Hakjoo Lee, Ph.D., y el estudiante graduado Stephen Raiker. Otros autores incluyen al ex estudiante graduado Karthik Venkatesh, Ph.D., ahora en la Universidad de Michigan; ex profesor Hermes Yeh, Ph.D., ahora en Dartmouth; técnico Rebecca Geary; estudiante graduado Laurie Robak, y Zhang Yu, Ph D., ahora un profesor asistente de investigación en el Departamento de Neurocirugía.

El trabajo fue financiado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Derrame, el New York State Spinal Cord Injury Research Program, y el Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Research Medical Foundation's Adelson Program in Neural Repair and Rehabilitation

Traducido por Rubén Carvajal Santana de:

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080318104212.htm

Las causas de la deficiencia de omega-3 en pacientes con depresión mayor

Según un paper publicado en Medical Hypotheses (Volume 68, Issue 3, 2007, Pages 515-524) por Brian M. Ross, miembro de la Division de Ciencias Médicas de la Escuela de Medicina de Northern Ontario y del Departmento de Química y el Programa de Salud Pública de Lakehead University, existe un efecto benéfico de la ingesta de omega-3, combinado con otros tratamientos farmacológicos, sobre la depresión mayor. Ross explica en su artículo las causas de la mayor deficiencia de este ácido graso en pacientes con depresión mayor.

A continuación una traducción del abstract de Brian M. Ross:

Los ácidos grasos omega-3 son un tipo de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que esta forma de AGPI puede usarse como una técnica útil y bien tolerada en el tratamiento del trastorno depresivo mayor, una enfermedad mental muy común y de serias consecuencias para la salud pública.

Según explicaciones comunmente aceptadas, la razón de la eficacia del tratamiento con los ácidos grasos omega-3 es porque logra suplir la deficiencia causada por la habitualmente baja ingesta de este ácido graso. En pacientes con depresión mayor o trastornos similares se ha observado una poca abundancia de los ácidos grasos omega-3 lo cual parece ser debido a una anormalidad genética subyacente.

Si bien la hipótesis parece explicar una posible relación entre depresión mayor y déficits específicos de omega-3, más no de omega-6, la literatura no parece apoyar la idea de que aquella esté asociada sólo a deficiencias en la ingesta alimentaria.

En concreto, se ha hipotetizado que la baja actividad -determinada genéticamente- de la ligasa 4 de la CoA de ácidos grasos o del Tipo IV de la fosfolipasa A2, combinado con una dieta baja en ácidos grasos ω - 3 produce como resultado la reducción de la incorporación celular del omega-3 y constituye un factor de riesgo para la depresión.

La hipótesis también tiene importantes consecuencias para el tratamiento farmacológico de la depresión en que predice que la administración de agentes que refuercen la síntesis de fosfolípidos, especialmente aquellos que contienen etanolamina como la CDP-etanolamina, deben ser eficaces antidepresivos sobre todo cuando se coadministra junto con ácidos grasos omega - 3



Traducido por Rubén Carvajal Santana

Posible relación entre consumo de Omega-3 y depresión.

Las adaptaciones que hicieron posible la adquisición eficiente de la energía proveniente de los alimentos, ejercieron fuertes presiones evolutivas en la formación del cerebro humano moderno, y en el desarrollo de habilidades cognitivas, altamente demandantes de energía.

Por ejemplo, el ñu recorre anualmente cientos de miles de kilómetros en la sabana para encontrar su alimento, comportamiento que requiere un conjunto de conductas cognitivas y defensivas de supervivencia, a la vez que un complejo sistema de navegación.

Los centros del cerebro que controlan el comportamiento de búsqueda de comida está integrado con los centros que controlan los aspectos cognitivos. Por ejemplo, los animales que comen algún alimento potencialmente venenoso desarrollan una aversión de por vida hacia su sabor, a través de complejos mecanismos de aprendizaje y memoria en los que participa el hipotálamo, el hipocampo y la amígdala.

A su vez, los alimentos que producen recuerdos placenteros están relacionados con las rutas cerebrales asociadas a recompensa.

Existe abundante evidencia paleontológica que sugiere que hay una relación directa entre la comida y el tamaño del cerebro, e incluso que pequeñas diferencias en la dieta pueden producen grandes efectos en la reproducción exitosa y la supervivencia. Los homínidos con cerebros más grandes a su vez desarrollaron habilidades para cocinar sus alimentos, tener acceso a la comida, ahorrar energía y caminar erguidos; todas estas habilidades requieren de estrategias cognitivas centradas en la consecución de una alimentación exitosa.

La interacción entre la ingesta de acidos grasos tipo Omega-3 y la evolución del cerebro ha sido ampliamente estudiada. El ácido docosahexanoico (DHA) es el acido graso tipo omega-3 más abundante en las membranas de las células del cerebro; sin embargo, el cuerpo humano no es capaz de sintetizar DHA, de manera que dependemos de su ingesta en la dieta.

Dado el hecho de que el DHA es un constituyente importante del cerebro ha permitido sugerir la hipótesis de que durante la evolución de los homínidos el acceso a DHA jugó un papel clave en el incremento de la relación de la masa cerebro/cuerpo (también conocida como encefalización). De hecho, la evidencia arqueológica sugiere que los homínidos primitivos se adaptaron al consumo de pescado, por lo que adquirieron acceso al DHA mucho antes de que la encefalización ocurriese. Aún hoy, esa interacción entre cerebro y ambiente se sigue produciendo.

En los últimos 100 años se ha incrementado drásticamente el consumo de ácidos grasos saturados, ácido linoleico y las grasas trans en los países occidentales, mientras que se ha reducido el consumo de los ácidos grasos esenciales omega-3. Quizás esto pudiese ser la explicación de la elevada incidencia de depresión en países como los Estados Unidos y Alemania, tal como se indica en la figura (que reproducimos con permiso del Lancet Publishin Group, REF 78, 1998)

Traducido por Rubén Carvajal Santana
del artículo de Fernando Gómez-Pinilla
Neurotrophic Research Laboratory

UCLA Division of Neurosurgery & Dept. of Physiological Science


24 junio 2008

¿Es posible borrar la memoria?

Científicos argentinos parecen haber demostrado que es posible bloquear recuerdos asentados en la memoria, lo que pudiese abrir el camino para tratamientos de fobias o de estrés postraumático. La inyección de inhibidores de la proteína NF-kB permiten alterar la capacidad de retención de los recuerdos evocados.

El trabajo, publicado en el Journal of Neuroscience, descubrió a través de experimentos con ratones una proteína clave en los procesos cerebrales que se producen en la evocación de recuerdos.

En declaraciones al diario bonaerense La Nación, Arturo Romano, del Laboratorio de Neurobiología de la Memoria de la estatal Universidad de Buenos Aires señala:

"Hallamos que una proteína, NF-kB, participa tanto en el proceso de consolidación como en el de reconsolidación de la memoria. Esta proteína regula la expresión de genes necesaria para almacenar la memoria a largo plazo. Pero si se inyecta en el cerebro un inhibidor de este mecanismo luego de que el recuerdo fue evocado, se afecta la retención. Este tipo de estudios hoy ganan interés porque abren una instancia por la cual se podría interferir en la memoria ya formada. Potencialmente podría ser aplicable a casos de fobias o a personas que sufren estrés postraumático".


Activation of Hippocampal Nuclear Factor-{kappa}B by Retrieval Is Required for Memory Reconsolidation

Mariano Boccia,1 * Ramiro Freudenthal,2 * Mariano Blake,1 Veronica de la Fuente,2 Gabriela Acosta,3 Carlos Baratti,1 and Arturo Romano2

1Laboratorio de Neurofarmacología de Procesos de Memoria, Cátedra de Farmacología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina, 2Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), 1428 EHA Buenos Aires, Argentina, and 3Instituto de Investigaciones Farmacológicas–CONICET, 1113 Buenos Aires, Argentina

Correspondence should be addressed to Arturo Romano, Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, IFIBYNE/CONICET, Ciudad Universitaria, Pabellón II, 2do piso (C1428EHA), Buenos Aires, Argentina. Email: aromano@fbmc.fcen.uba.ar

Initially, memory is labile and requires consolidation to become stable. However, several studies support that consolidated memories can undergo a new period of lability after retrieval. The mechanistic differences of this process, termed reconsolidation, with the consolidation process are under debate, including the participation of hippocampus. Up to this point, few reports describe molecular changes and, in particular, transcription factor (TF) involvement in memory restabilization. Increasing evidence supports the participation of the TF nuclear factor-{kappa}B (NF-{kappa}B) in memory consolidation. Here, we demonstrate that the inhibition of NF-{kappa}B after memory reactivation impairs retention of a hippocampal-dependent inhibitory avoidance task in mice. We used two independent disruptive strategies to reach this conclusion. First, we administered intracerebroventricular or intrahippocampal sulfasalazine, an inhibitor of IKK (I{kappa}B kinase), the kinase that activates NF-{kappa}B. Second, we infused intracerebroventricular or intrahippocampal {kappa}B decoy, a direct inhibitor of NF-{kappa}B consisting of a double-stranded DNA oligonucleotide that contains the {kappa}B consensus sequence. When injected immediately after memory retrieval, sulfasalazine or {kappa}B decoy (Decoy) impaired long-term retention. In contrast, a one base mutated {kappa}B decoy (mDecoy) had no effect. Furthermore, we also found NF-{kappa}B activation in the hippocampus, with a peak 15 min after memory retrieval. This activation was earlier than that found during consolidation. Together, these results indicate that NF-{kappa}B is an important transcriptional regulator in memory consolidation and reconsolidation in hippocampus, although the temporal kinetics of activation differs between the two processes.

Key words: reconsolidation; hippocampus; NF-{kappa}B; {kappa}B decoy; sulfasalazine; inhibitory avoidance


Received March 10, 2007; revised Oct. 18, 2007; accepted Oct. 18, 2007.

Correspondence should be addressed to Arturo Romano, Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, IFIBYNE/CONICET, Ciudad Universitaria, Pabellón II, 2do piso (C1428EHA), Buenos Aires, Argentina. Email: aromano@fbmc.fcen.uba.ar

30 abril 2008

¿La creatividad reside únicamente en el hemisferio derecho?

Tomado de la revista "Scientific American" online.
January 26, 1998
Artículo escrito por Ned Herrnann (*)

Para responder a esta pregunta, tengo que referirme a los hemisferios izquierdo y derecho, así como el sistema límbico, a menudo referidos como el cerebro izquierdo / cerebro derecho.

El concepto de la especialización del cerebro en los dos hemisferios fue minuciosamente investigado y documentado por el cirujano Joseph Bogen; Robert Ornstein, autor de La Psicología de la Conciencia, y Roger Sperry, que llevó su crucial experimento del "cerebro dividido", que le valió el Premio Nobel de Medicina en 1981.

Bogen primero sugirió a Roger Sperry que realizara experimentos en su llamado "split brained" a los pacientes, aquellos cuyo corpus callosi había sido separados quirúrgicamente para aliviar la epilepsia intratable. Estos experimentos demostraron diferencias significativas en la capacidad mental del cerebro de dos hemisferios. El hemisferio izquierdo muestró ser lógico, analítico, cuantitativo, racional y verbal, mientras que el hemisferio derecho se reveló a ser conceptual, holístico, intuitivo, imaginativo y no verbal. A partir de allí, una dicotomía clásica había nacido.

Muchos investigadores del cerebro han documentado ampliamente esta dicotomía en los últimos 20 años. Ornstein fue uno de los primeros, pero muchos otros siguen. Y, a través de su trabajo, se popularizó el concepto de cerebro izquierdo / derecho de procesamiento mental. Luego de haber investigado personalmente tanto la función cerebral y la creatividad durante 20 años, he llegado a la conclusión de que la creatividad es un proceso mental que utiliza distintas zonas especializadas del cerebro especializada. Es, por tanto, una actividad "de todo el cerebro"

El modelo de todo el cerebro

Las características especializadas del hemisferio derecho hacen que sea la sede de la curiosidad, la sinergia, la experimentación y el pensamiento metafórico, lúdico, la búsqueda de solución, arte, la flexibilidad, sintetizar y, en general, la asunción de riesgos. Además, es probable que sea oportunista, orientado a futuro, de cambio de bienvenida, y para funcionar como el centro de nuestra capacidad de visualización.

Cada uno de estos modos especializados es capaz de mejorar de una persona el pensamiento creativo. Por ejemplo, una idea intuitiva que aparezca en nuestra mente para resolver un problema, puede ser experimentado como visualización, integrado con otras ideas y, en última instancia se convierte en una posible solución. Ese es el hemisferio derecho.

Ahora, para hacer algo al respecto, la posible solución requiere diferentes procesos mentales especializados, y estos, por lo general, están ubicados en el hemisferio izquierdo. Diagnostica la solución propuesta para determinar si se soluciona el verdadero problema y hace uso racional de nuestros procesos de análisis y la lógica.

Dado que el hemisferio derecho y hemisferio izquierdo están interconectadas masivamente (a través del cuerpo calloso), no es sólo posible, sino altamente probable, que la persona creativa puede iterar hacia delante y hacia atrás entre estos modos especializados para llegar a una solución práctica a un verdadero problema. Si el hemisferio derecho estuviese de alguna manera desconectado del izquierdo y ambos se limitasen a sus propios modos de pensar especializados, podría ser relegado a sólo "suaves" soluciones de fantasía, quimeras o extrañas ideas que sería muy difícil, si no imposible, para aplicar plenamente en la mundo real. La izquierda del cerebro ayuda a mantener el cerebro derecho en el buen camino.

En general, la creatividad es un proceso de todo el cerebro. El cerebro es un órgano electroquímico que funciona sobre la base de la actividad neuronal que se produce en la corteza, es así de manifiesto que "el pensamiento" se lleva a cabo exclusivamente dentro de la corteza. Hay cuatro estructuras principales en el cerebro con un "pensamiento como" la corteza. Dos de ellos son el hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho. Los otros dos son la mitad izquierda del sistema límbico y la mitad derecha del sistema límbico. El sistema límbico es un sistema complejo de estructuras especializadas que se ocupan de procesos tales como la memoria, emoción, secuencia, tiempo, la lucha o la huida y las respuestas sensoriales. Los principales elementos del sistema límbico son el hipocampo, el tálamo y la amígdala. Así como los dos hemisferios están conectados juntos por el cuerpo calloso, las dos mitades del sistema límbico también están unidos por la comisura del hipocampo.

Durante los muchos años que he trabajado con todo el cerebro este concepto, he tomado conciencia de importantes masculina / femenina, las diferencias en el procesamiento mental de las preferencias y las competencias. Varios son particularmente pertinentes a la creatividad. Está claro que aunque ambos sexos han dejado a modo de derecho y el modo de especialidades, son muy diferentes. Para aprovechar las ventajas de estas diferencias, es muy conveniente contar con un equilibrio de hombres y mujeres en cualquier equipo creativo. Creative equipos compuesto sólo de varones o sólo hembras suelen ser mentalmente incompleta - que con frecuencia resulta en ellos saltando a principios de conclusiones, llegando a las pobres soluciones o ambas cosas.

En resumen, el papel del hemisferio derecho es esencial para el proceso creativo. Sin embargo, los suministros sólo una cuarta parte de la reflexión necesaria para realizar todo el proceso creativo. También tenemos el hemisferio izquierdo y las dos mitades del sistema límbico para optimizar la producción creativa. Y equilibrada entre mujeres y hombres equipos son claramente los más creativa productiva.

(*) Ned Herrmann es educador y consultor que ha desarrollado modelos de creatividad para empresas, entre ellas General Electric.

Traducido por Rubén Carvajal

18 marzo 2008

La versión L del gen MAO y el comportamiento violento

En 1993 se estudió a una familia holandesa en la que el comportamiento agresivo en los hombres era notable y se heredaba según las leyes clásicas de Mendel. Se descubrió una mutación en el gen que codifica la enzima Monoamino-Oxidasa A, MAO-A. Se trata de una alteración poco común, y entonces la ciencia creía haber encontrado en el gen la respuesta al fenómeno de la violencia.

Estudios recientes realizados por Andreas Meyer-Linderberg y Daniel Weinberger en el US-National Institute of Mental Health (NIMH) explican por qué la estructura genética y el metabolismo cerebral hacen que los hombres portadores de la versión 'L' del gen MAO-A no puedan controlar su comportamiento. Aún así, no puede decirse que un gen sea el responsable de la agresividad. También los factores sociales la determinan.

Conexión débil entre emoción, control y juicio moral



Frente al peligro, el ser humano reacciona de dos maneras: huyendo o agrediendo. Que alguien sea más miedoso o agresivo que otros depende de mecanismos de control cuyos centros fisiológicos se hallan en el cerebro. Más exactamente en la conexión entre la amígdala, donde habitan las emociones negativas, y el cingulum, el centro que analiza si las emociones son justificadas, y el que, si es necesario, las reprime.

En personas violentas y temerosas esta conexión es más débil. Además, en personas agresivas, también es más débil la conexión de la amígdala con el córtex prefrontal, el centro de la adaptación social y el juicio moral. El gen MAO-A influye en la actividad cerebral de dichas áreas. Esto es lo que confirma el estudio, recientemente publicado por la revista científica PNAS, de EE.UU.

Agresividad: problemas de emoción y percepción

El gen MAO-A es el encargado de degradar neutrotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina, tres sustancias químicas de cuyo sutil equilibrio dependen la salud emocional y las reacciones ante el estrés.

Existen dos variantes del gen MAO-A, una débil y otra activa. La versión 'L' o 'débil' del gen no cumple bien con su función de descomponer dichas sustancias, que actúan como mensajeras cerebrales, entre ellas la serotonina, euforizante. El gen se encuentra en el cromosoma X, de los cuales los hombres tiene sólo uno, y por eso son los más afectados. El gen 'débil' predispone a reacciones emocionales intensas que pueden conducir a actos violentos.


MAO-A modula el desarrollo de varias partes del cingulum, entre ellas el área que está relacionada con la atención y el control de errores. Según los investigadores, el comportamiento agresivo es siempre una combinación de factores emocionales y cognitivos. Muchas personas violentas no pueden interpretar correctamente los gestos de los demás. Una sonrisa de aceptación es a menudo vista como una risa maliciosa.

En el estudio, las personas que tenían el gen 'L' reaccionaban con emociones más intensas al ver rostros asustados o temerosos. En otros experimentos, mostraban más dificultades para detener y reprimir patrones de comportamiento agresivos, dado que desarrollaban menos actividad en los centros cerebrales correspondientes.

Un gen no determina el comportamiento

Entrevistado por Deutschland Radio, el periodista científico Volkart Wildermuth explica que “en Nueva Zelandia se estudió la conducta de personas durante décadas, y tanto las poseedoras de la versión activa como de la pasiva tenían problemas con la ley, o no habían sido protagonistas de ningún conflicto.” Es decir, no había diferencia alguna.

Lo que sí jugaba un papel importante, relata Wildermuth, eran las experiencias violentas durante la niñez: abuso sexual y psíquico y sucesos traumáticos. Estos hechos aumentaban la posibilidad de que quienes llevaban la variante ‘débil’ del gen fueran protagonistas de hechos criminales.

De esto deducen los científicos que no existe el 'violento por naturaleza', o el 'criminal nato'. El gen de tipo débil es una variante muy común entre los seres humanos, por lo cual no puede hablarse de un ‘gen de la violencia’. Es claro que el cerebro de quien posee este tipo de gen MAO-A se desarrolla de manera distinta, pero casi no se notan diferencias en las actitudes cotidianas. Sólo si estas personas tuvieron experiencias traumatizantes no elaboradas, de las cuales han quedado cicatrices emocionales profundas, puede que reaccionen con violencia en situaciones conflictivas.

Wildermuth cree que, al tratarse de diferencias tan sutiles, lo interesante sería investigar qué factores hacen que alguien actúe con templanza ante sucesos dramáticos, más allá de su constitución genética. Así se podría ayudar a aquellos que cuentan con la variante débil del gen.


http://www.dw-world.de/dw/article/0,2144,1962646,00.html

17 marzo 2008

Los centros de amnesia del cerebro

Este artículo cobra interés por tratar sobre estudios recientes de neuroimagen aplicados a la actividad cerebral asociada con la hipnosis. La hipnosis ha sido usada por el psicoanálisis desde sus inicios, siendo Charcot pionero antes que Freud en esta aplicación, y dado que el caracter científico del psicoanálisis ha sido cuestionado por algunos filósofos y científicos quienes lo han catalogado como pseudociencia (Bunge, Popper) por no poder demostrar su falsabilidad o refutabilidad, todo lo relativo a las técnicas usadas por el psicoanálisis para la indagación del inconsciente cobran interés a la luz de una perspectiva de las neurociencias. L ahipnosis es, o era, una de esas técnicas para llegar al inconsciente del paciente cuando el psicoanálisis no lo permitía.


Brain scans of hypnotized people that are taken as they forget and are triggered to remember have revealed neural circuitry that is key to the memory suppression and recall process. The researchers who conducted the study said their insights into the memory suppression and recall process may yield insight into the mechanisms underlying amnesia.

Yadin Dudai and colleagues published their findings in the January 10, 2008, issue of the journal Neuron, published by Cell Press.

In their experiments, the researchers identified two groups of volunteers - those who were susceptible to hypnotic suggestions and those who were not. They showed both groups a documentary depicting a day in the life of a young woman. A week later, they placed them in a magnetic resonance imaging scanner and induced them into a hypnotic state. In this state, the scientists gave the subjects a posthypnotic suggestion to forget the movie, also giving them a reversibility cue that would restore the memory.

Once the subjects had been brought out of the hypnotic state, the researchers tested their recall of the movie, then gave them the reversibility cue and tested their recall again. As expected, the hypnosis-susceptible group showed reduced recall of the movie, compared with the hypnosis-nonsusceptible group.

Analysis of the brain scans taken during posthypnotic amnesia and memory recovery revealed distinctive activity differences between the hypnosis-susceptible group and -nonsusceptible group in specific occipital, temporal, and prefrontal areas of the brain. The researchers also detected telltale brain activity changes in the hypnosis-susceptible group as they forgot and recalled memory of the movie. In that group, activity in some brain regions was suppressed during memory suppression, while activity in other regions increased. And during reversal of the posthypnotic suggestion, the susceptible group showed recovery of activity in suppressed regions.

"The paralleled recovery of brain activity and memory performance strongly suggests that suppression was exerted at early stages of the retrieval process, thus preventing the activation of regions that are crucial for productive retrieval," wrote the researchers. They wrote that their findings suggest that the amnesia induced by the posthypnotic suggestion "affects an executive preretrieval monitoring process, which produces an early decision on whether to proceed or not on retrieval, and in case of a [question about the movie], aborts the process."

The researchers said that further studies will be needed to determine whether their findings apply to cases of functional amnesia seen in the clinic. However, they said that some forms of amnesia may be a consequence of the "preretrieval memory abort" mechanism their findings revealed. Thus, hypnosis may at least partially model such forms of amnesia, they said.

"All in all, our data identify brain circuits that subserve suppression of retrieval of long-term memory of a real-life-like extended episode in the course of posthypnotic FORGET suggestion," they concluded. "Some of these regions are likely to play a role in normal retrieval. Others are likely to be engaged in dysfunctions that involve an executive decision to abort subsequent retrieval."

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Article adapted by Medical News Today from original press release.
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The researchers include Avi Mendelsohn, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Yossi Chalamish, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Alexander Solomonovich, Hypnosis Unit, Wolfson Medical Center, Holon, Israel; and Yadin Dudai, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.

Source: Cathleen Genova
Cell Press

16 febrero 2008

Break the Science Barrier - Richard Dawkins - Part 1 of 3

12 febrero 2008

Identifican proteína esencial para persistencia de recuerdos

Administrada en el hipocampo, transforma la memoria pasajera en duradera

Un equipo de investigadores argentinos acaba de descubrir que basta con administrar una proteína para convertir un recuerdo pasajero en uno perdurable. Sería la pieza clave para promover la persistencia y el almacenamiento de largo plazo de la memoria.

El año último, este grupo había descubierto que un recuerdo sólo persiste en el tiempo si cierto número de horas después de haberlo adquirido el cerebro sintetiza una proteína que intervino en su formación, el factor neurotrófico derivado del cerebro (o brain derived neurotrophic factor , BDNF, según sus siglas en inglés).

"En ese experimento, si se producía la síntesis de BDNF, los recuerdos duraban 12 días, pero si la bloqueábamos, sólo 2 -recuerda Pedro Beckinschtein, primer autor del trabajo que ya puede consultarse en la edición electrónica de la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences -. En este trabajo nos hicimos otra pregunta: ¿es posible convertir un recuerdo pasajero en persistente?"

Para probar su hipótesis, el equipo de investigación -integrado también por Cynthia Katche, Leandro Slipczuk, Andrea Goldin y Jorge Medina, del Instituto de Biología Celular y Neurociencias, Martín Cammarota y Janine Rossato, del Departamento de Fisiología (ambos centros de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires), e Iván Izquierdo, del Centro de Memoria de la Pontificia Universidad Católica de Rio Grande do Sul- comparó en roedores los efectos de dos protocolos de entrenamiento.

"En ambos, si las ratitas bajaban de una plataforma se encontraban con una grilla que les daba un golpe de electricidad -cuenta Beckinschtein-, pero en un caso el shock era más suave que en el otro. Así, un grupo formaba recuerdos que persistían durante 12 días, y el que recibía el golpe más suave, sólo por dos. Pero entonces, a los animales del segundo grupo les inyectábamos BDNF en el hipocampo durante la fase de «estabilización diferida» [a las doce horas de formación] del recuerdo. Cuando medimos lo que tardaban en descender de la plataforma e hicimos el análisis estadístico, el efecto fue clarísimo: en el grupo que debió haber formado una memoria pasajera, tras la inyección de BDNF se había formado una persistente."

Los investigadores también avanzaron en otro sentido: en el trabajo previo habían demostrado que si se bloquea totalmente la síntesis de proteínas en el hipocampo, el recuerdo no persiste. En la nueva investigación, comprobaron que si luego se les inyecta BDNF, perdura.

Para el doctor Jorge Medina, el hallazgo abre perspectivas insospechadas. "Lo importante de este experimento es que demuestra que en principio sería posible modificar la duración de los recuerdos -subraya-. Por ejemplo, si uno pudiera intervenir bloqueando el sistema que genera persistencia cuando a una persona le ocurre algo traumático, podría hacer que ese recuerdo durara poco. Es decir, si pudiera manipular naturalmente o con fármacos la síntesis de BDNF, podría controlar su duración."

De hecho, distintos trabajos publicados muestran que el estrés y los antipsicóticos disminuyen fuertemente los niveles de esta proteína en el cerebro y que, por el contrario, el ejercicio moderado los aumenta. "La actividad física puede mejorar la memoria y la cognición", afirma Medina.

"En el cerebro envejecido hay un efecto llamado «olvido rápido» -dice Beckinschtein-. No es que uno no aprende, sino que se olvida más rápido. A la luz de estos resultados, se podría especular que una síntesis menos efectiva de BDNF podría ser una de las causas. Ahora, nuestra idea es probar que este período de 12 horas también actúa en las personas. El BDNF no sólo mejora la persistencia de los recuerdos, si uno lo inyecta en el momento en que el animal aprende, mejora el aprendizaje."

El problema es que, aunque este verdadero "elixir" de la memoria ya tiene una versión sintética, no se puede pensar en transformarlo en pastillas o jarabe porque no atraviesa la barrera hematoencefálica, que impide su ingreso al cerebro.

Por eso, los científicos están pensando en otras posibilidades. "Si no puedo manipular el BDNF, ¿por qué no manipular los mecanismos que lo modulan -se pregunta Medina-? Sabemos que hay varias cosas que lo hacen y estamos tratando de ver qué ocurre con los ancianos. A lo mejor, la actividad física los ayuda... o evita tomar fármacos que pueden ser perjudiciales. Tal vez necesiten mejorar el sueño. Pero para intervenir, primero tenemos que demostrar que éste es realmente el mecanismo involucrado en la persistencia de la memoria."

Por Nora Bär
De la Redacción de LA NACION
, Martes 12 de febrero de 2008

16 enero 2008

Neuromarketing - Polémica sobre su eticidad

Dos puntos de vista acerca de Neuromarketing pueden verse en:
http://www.neurosciencemarketing.com/blog/ y http://www.actionscript.com/archives/00000602.html


El siguiente artículo tomado de http://www.actionscript.com/archives/00000602.html hace referencia a la carta enviada por un grupo de expertos en neurociencia al presidente de la universidad Emory pidiéndole que intervenga para detener las investigaciones que se hacen sobre preferencias de consumo de personas sometidas a evaluación con resonancia magnética funcional. Si bien el artículo está fechado en el 2003, el contenido de la polémica sigue vigente.

Commercial Alert and prominent psychology experts sent a letter today to Emory University President James Wagner, requesting that Emory stop conducting neuromarketing experiments. These medical experiments on human subjects are unethical because they will likely be used to promote disease and human suffering.

If Emory University is found to have violated federal ethics rules regarding experiments on human subjects, it may lose its federal research funding.

Neuromarketing is a controversial new field of marketing which uses functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) – a medical technology -- not to heal, but to sell products. A BrightHouse Institute for Thought Sciences news release issued June 22, 2002 explains that it uses fMRI “to identify patterns of brain activity that reveal how a consumer is actually evaluating a product, object or advertisement. Thought Sciences marketing analysts use this information to more accurately measure consumer preference, and then apply this knowledge to help marketers better create products and services and to design more effective marketing campaigns.”

The BrightHouse Institute’s neuromarketing experiments are conducted in the neuroscience wing of the Emory University Hospital.

The letter to Emory University President James Wagner follows.

Dear Mr. Wagner:

The realm of marketing and market research has never been a model of ethical scruple. But recent developments there are truly macabre in their implications. The hucksters have enlisted research labs to map the brain’s activation responses in order prod desires for particular products.

This new field is called “neuromarketing.” It seeks, in the words of Forbes magazine, to “find a buy button inside the skull.” It sounds like something that could have happened in the former Soviet Union, for the purposes of behavior control. Yet it is happening right here in America, at a major university – your university. "The neuroscience wing at Emory University,” the New York Times reports, “is the epicenter of the neuromarketing world."

That is a dubious honor. Universities exist to free the mind, and enlighten it. They do not exist to find new ways to subjugate the mind and manipulate it for commercial gain. Emory’s quest for a “buy button” in the human skull is an egregious violation of the very reason that a university exists. It also likely violates the principles of the Belmont Report, which sets out guidelines for research on human subjects in the United States.

Emory’s descent into neuromarketing is a project of something called the BrightHouse Institute for Thought Sciences, which is the leading neuromarketing research firm. (The name itself is Orwellian: the whole point of neuromarketing is to bypass thought, not encourage it.) The Institute in turn is part of BrightHouse, an advertising agency whose clients have included Coca-Cola, Pepperidge Farm, K-Mart and Home Depot. Brighthouse uses the Emory University Hospital’s Magnetic Resonance Imaging machine to conduct its neuromarketing experiments.

The BrightHouse website boasts of having the “most-advanced neuroscientific research capabilities and understanding of how the brain thinks, feels and motivates behavior.” This knowledge of the brain enables corporations to “establish the foundation for loyal, long-lasting consumer relationships,” the website says. Loyalty through brain mapping, in other words.

The founder and chief executive officer is Joseph Alden Reiman, an adjunct professor at Emory University’s Goizueta Business School. According to the BrightHouse website, Reiman is also Senior Research Fellow in the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences at Emory University School of Medicine. The “chief scientist” at the Institute is Clinton D. Kilts, professor and vice-chair for research in the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences.

Dr. Kilts is an expert in addiction. He has published such articles as “Neural activity related to drug craving in cocaine addiction,” and “Imaging the roles of the amygdala in drug addiction.”

Dr. Kilts’s research interests include “drug craving induced by mental imagery of drug use-related scenes,” according to his Emory University School of Medicine web page. Is Dr. Kilts now using his knowledge of addiction to sell products such as Coke? Is he working on mental mapping to induce product cravings through the use of product-related scenes? Dr. Kilts has declined to respond to repeated calls regarding his neuromarketing research.

The Belmont Report requires a systematic assessment of risks and benefits in research on human subjects, and that the benefits outweigh the risks. The risks of this research are obvious, as is the moral repulsiveness. The benefits are more questionable, except to corporations such as Coca-Cola.

At the most basic physical level, neurological marketing research relies on the use of Magnetic Resonance Imaging on human subjects. Strong magnets can harm human subjects if they have metal in their bodies (e.g. cardiac pacemaker, aneurism clips, intrauterine devices, some dental work, body piercings) or are carrying metal, such as coins or jewelry. Such harm is not likely but the possibility does exist. Research subjects occasionally report dizziness or nausea when their heads are moved within the bore of the magnet.

That’s on top of any unknown adverse effects of placing a human subject in the intense magnetic field required for an MRI. It is hard to believe that this procedure is helpful when not medically required.

But such potential physical harms are secondary. The real risk of neuromarketing research is to the people – including children – who are the real targets of this research. Already, marketing is deeply implicated in a host of pathologies. The nation is in the midst of an epidemic of marketing-related diseases. Our children are suffering from extraordinary levels of obesity, type 2 diabetes, anorexia, bulimia, and pathological gambling, while millions will eventually die from the marketing of tobacco. Such illnesses affect also the population at large, as does chronic debt that people incur to support the consumption that the marketing industry encourages.

Neurological marketing is a tool to amplify these trends. It is hard to think of a single benefit that could result from teaching corporate marketers how to press a “buy button” in the minds of individual Americans. Is there really a person in America who is insufficiently impelled to eat more Pepperidge Farm cookies or drink more Coke? Where would you rank the task of increasing this impulsion on the list of the nation’s pressing needs?

Some might protest that neuromarketing research could be used to shut a buy button off as well as on. Conceivably. But it is not clear why corporations would support research that will cause people to buy less of their products. If the university and the researchers involved were to sign written statements promising that this research would be used only for such purposes, on pain of stiff financial penalties, the argument might become remotely credible. But even then, the prospect of behavior control at that level has totalitarian implications that require much more discussion than has occurred to date.

Given the prospect of dubious social benefit and almost certain social harm, it is hard to see how Emory’s neuromarketing research meets the ethical standards of the Belmont Report for experimentation on human subjects.

As you know, if Emory University has run afoul of the Belmont Report, it may lose all federal research funding. If necessary, we may ask the federal Office for Human Research Protections to investigate whether Emory University’s neurological marketing research violates the principles of the Belmont Report.

But more importantly, it is hard to see how neuromarketing research meets the ethical standards for university research, especially a university such as Emory.

Emory was founded by the Methodist Church in 1836 upon a core of ethical and religious values. Its mission is to “create, preserve, teach, and apply knowledge in the service of humanity.” Last year, Emory’s Board of Trustees affirmed that this includes a “commitment to use knowledge to improve human well-being.”

The Emory School of Medicine has a particular responsibility under that declaration. Its own mission statement commits it to “advance the detection, treatment and prevention of disease processes.” Emory Medical School exists to eliminate disease, not encourage it. It certainly does not exist to produce research that can – and predictably will – be used to for marketing that tends to increase disease and human suffering.

If Emory University takes its own mission seriously, it should challenge this abuse of medical knowledge and technology to manipulate people for commercial purposes.

At this time, we ask that you immediately:

1) Forbid the BrightHouse Institute, or any other entity, from using any Emory University property, equipment, office space or facilities, including its MRI, for the purposes of conducting neuromarketing research; and,

2) Publicly release Emory University’s Institutional Review Board reviews of the neuromarketing research.

Sincerely,

Rev. Tom Grey, Executive Director, National Coalition Against Legalized Gambling
Jane M. Healy, PhD, author, Failure to Connect and Endangered Minds
Susan Linn, EdD, Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School; Co-founder, Stop Commercial Exploitation of Children
Jonathan Rowe, Director, Tomales Bay Institute
Gary Ruskin, Executive Director, Commercial Alert
V. Susan Villani, MD, Assistant Professor of Psychiatry, Johns Hopkins Medical School

01 octubre 2007

Juegos por computadora parecen prevenir el declive mental

Traducido por Ruben Carvajal Santana de http://www.timesonline.co.uk/tol/news/uk/article2327835.ece

Men playing computer games


La baronesa Susan Greenfield, neurocientífica, directora científica de la institución real de Gran Bretaña, dice que el concentrarse en la buena salud es no es suficiente preparación para la vejez. "Hay que preocuparse por preservar el cerebro también," dijo. "Ahora hay buena evidencia científica para demostrar que ejercitar el cerebro puede protegerlo contra la declinación por la edad."

En una reciente investigación, conducida en el centro médico de Sourasky en la universidad de Tel Aviv en Israel, se les pidió a 121 voluntarios -mayores de 50 años- pasar 30 minutos, tres veces por semana, en la computadora, durante dos años.

Los resultados fueron lanzados en la 18va Conferencia International sobre Alzheimer y Parkinson en Salzburgo, Austria, demostraron que mientras que todos los voluntarios se beneficiaron al usar juegos de computadora, y algunos "mejoraron perceptiblemente mejor su memoria a corto plazo, aprendizaje visual-espacial y la atención enfocada".

Greenfield, que también trabaja en un laboratorio de la universidad de Oxford que investiga las causas de las enfermedades degenerativas del cerebro tales como Alzheimer. "Está claro que no hay droga en el horizonte para tratar el Alzheimer o la declinación mental relativa a la edad, así que estimular el cerebro parece ofrecer una manera de retrasar estos cambios," dijo.

28 septiembre 2007

TMS, estimulación magnética transcraneal

Neuroscientists connect neural activity and blood flow in new brain stimulation technique

UC Berkeley News

– Neuroscientists at the University of California, Berkeley, have for the first time measured the electrical activity of nerve cells and correlated it to changes in blood flow in response to transcranial magnetic stimulation (TMS), a noninvasive method to stimulate neurons in the brain.

Their findings, reported in the Sept. 28 issue of the journal Science, could substantially improve the effectiveness of brain stimulation as a therapeutic and research tool.

visual cortex during transcranial magnetic stimulation
Illustration of the visual cortex during transcranial magnetic stimulation (TMS). In this non-invasive brain stimulation technique, pulses of current (arrows) are passed through a figure-eight shaped coil placed above the scalp. The induced electric field elicits long-lasting alterations in neural activity which can be measured with blood flow-based imaging methods. (Elena Allen/UC Berkeley)
With technological advances over the past decade, TMS has emerged as a promising new tool in neuroscience to treat various clinical disorders, including depression, and to help researchers better understand how the brain functions and is organized.

TMS works by generating magnetic pulses via a wire coil placed on top of the scalp. The pulses pass harmlessly through the skull and induce short, weak electrical currents that alter neural activity. Yet the relative scarcity of data describing the basic effects of TMS, and the uncertainty in how the method achieves its effects, prompted the researchers to conduct their own study.

"There are potentially limitless applications in both the treatment of clinical disorders as well as in fundamental research in neuroscience," said Elena Allen, a graduate student at UC Berkeley's Helen Wills Neuroscience Institute (HWNI) and co-lead author of the study. "For example, TMS could be used to help determine what parts of the brain are used in object recognition or speech comprehension. However, to develop effective applications of TMS, it is first necessary to determine basic information about how the technique works."

Other techniques for studying neural activity in humans, such as functional magnetic resonance imaging (fMRI) or electroencephalogram (EEG), only measure ongoing activity. TMS, on the other hand, offers the opportunity to non-invasively and reversibly manipulate neural activity in a specific brain area.

In a set of experiments, the researchers used TMS to generate weak, electrical currents in the brain with quick 2- to 4-second bursts of magnetic pulses to the visual cortex of cats. Direct measurements of the electrical discharge of nerve cells in the region in response to the pulses revealed that TMS predictably caused an initial flurry of neural activity, significantly increasing cell firing rates. This increased activity lasted 30 to 60 seconds, followed by a relatively lengthy 5 to 10 minutes of decreased activity.

What the researchers were able to determine for the first time was that the neural response to TMS correlated directly to changes in blood flow to the region. Using oxygen sensors and optical imaging, the researchers found that an initial increase in blood flow was followed by a longer period of decreased activity after the magnetic pulses were applied.

"This long-lasting suppression of activity was surprising," said Brian Pasley, a graduate student at HWNI and co-lead author of the study. "We're still trying to understand the physiological mechanisms underlying this effect, but it has implications for how TMS could be used in clinical applications."

The critical confirmation of the connection between blood flow and neural activity means that researchers can use TMS to alter neural activity, and then use fMRI, which tracks blood flow changes, to assess how the nerve cells respond over time.

"One of the most exciting applications of TMS is the ability to non-invasively modify neural activity in specific ways," said Pasley. "The brain is malleable, so brain stimulation may be used to alter and promote specific functions, like learning and memory, or suppress abnormal activity that underlies neurological disorders. If we can figure out the right ways to stimulate the brain, TMS will likely be useful in attempts to improve neural function."

The researchers noted that one of the difficulties in using TMS for specific applications is the fact that its effects vary in different brain regions and individuals.

"Using TMS is inherently challenging because its neural effects can be so variable," said Ralph Freeman, UC Berkeley professor of vision science and optometry and principal investigator of the study. "Fortunately, we can determine empirically what the end result is by making measurements with fMRI. This should be valuable to clinicians who must evaluate the effectiveness of a stimulation treatment. In turn, fMRI may serve as a guide to determine adjustments in treatment parameters."

The study was also co-authored by Thang Duong, a UC Berkeley graduate student in vision science. The National Eye Institute of the National Institutes of Health and the National Science Foundation helped support this research.

26 septiembre 2007

El experimento psicológico más importante nunca hecho

The Most Important Psychology Experiment That's Never Been Done

By Brandon Keim September 25, 2007 | 4:57:29 PM

Tunnel What's the most important psychology experiment that hasn't been done?

The British Psychological Society asked this question of leading psychologists and bloggers, and is collecting the responses on their blog. One of the more interesting, suggested by Susan Blackmore: watching death.

The most important experiment that’s never been done is to take fMRI or PET scans of people as they die; either those who really do go on to die, or those who suffer clinical death but are resuscitated. If this were done we would be able to test theories about how NDEs and mystical experiences are generated in the dying brain, and answer questions about the timing of the experiences. Perhaps even this would not resolve the final question once and for all, but it would certainly bring us a lot closer to knowing what happens when we die.

And why has it not been done? Because when someone is dying it is far more important to try to save their life than to do a scientific experiment. Nevertheless it could be done, and I hope that one day the technology will be so unobtrusive and easy to use that the ethical problem will disappear and we will be able to watch the dying brain as easily as we can now watch the living brain.

http://blog.wired.com/wiredscience/2007/09/the-most-import.html

23 septiembre 2007

El olor de la androsterona

September 19, 2007
Molecular biology

Whether a man smells sweet or stinky is in the odorant receptor of the beholder

Sophie L. Rovner

Genetic differences determine whether a component of male body odor smells like sweat, vanilla, or nothing at all, according to newly published research. The component is androstenone, a steroid derived from testosterone that is present in sweat.


To some people, androstenone smells pleasant, with a sweet, floral, or vanilla-like scent. Others find the compound's odor offensive and liken it to sweat or urine. A third group can't even smell the compound. The wide variability in people's perception of androstenone is due in large part to slight genetic variations that affect the odorant receptor OR7D4, report Leslie B. Vosshall, an associate professor who heads Rockefeller University's Laboratory of Neurogenetics & Behavior; Hiroaki Matsunami, an assistant professor of molecular genetics and microbiology at Duke University Medical Center; and their colleagues (Nature, DOI: 10.1038/nature06162).

The researchers determined that people who find androstenone unpleasant have two single-nucleotide polymorphisms in the gene for the receptor which is expressed in sensory cells in the nose. In vitro studies showed that these mutations severely impair the receptor's function.

Matsunami says the work represents the first demonstration of a link between the performance of a human odorant receptor and "how that odor is perceived.” He adds that "the sex-steroid odors that we tested in humans act as pheromones in pigs, and there has been debate whether these same chemicals act similarly in humans. There is evidence that smelling these odors can affect the mood and physiological state of both men and women.”

21 septiembre 2007

Por qué las cosas huelen

Why Stuff Stinks: Secret Sniffed Out

By Dave Mosher, LiveScience Staff Writer

posted: 21 September 2007 08:36 am ET

Our noses can quickly distinguish a pleasant smell and a stench, but until now the chemical cues that help us make such decisions had not been understood.

Researchers have found that heavier, more spread-out molecules tend to smell worse than lighter, more compact molecules, although exceptions to the rule exist. The finding can be used to predict how good or bad a molecule smells before anyone takes a whiff of it.

Rehan Khan, a neuroscientist at the University of California in Berkeley, thinks evolution selected for pleasantness of smell as a gut reaction to guide us through our environments.

"People can tell you right away whether something smells bad or good, but they're bad at naming the scent," Khan said. "Evolution probably latched onto the most efficient cues, like how the eye uses the wavelength of light to pick out colors."

Khan and his colleagues' findings are detailed in a recent issue of the Journal of Neuroscience.

Molecular breakdown

To find the nose's shortcuts for discerning good smells from bad, Khan and his team looked at more than 1,500 different properties of about 150 molecules, then compared them to professional "smelling assessments" of the substances.

In the end, molecular weight and electron density best correlated with pleasantness. Butanol, for example, is an "electron-dense" and spread-out molecule that stinks like rotting wood, while limonene—a compact but lightweight molecule—smells like citrus.

"We think, evolutionarily, that our bodies have settled on this handful of properties to distinguish good smells from bad ones for a reason," Khan told LiveScience, but admitted that he's uncertain why the brain and nose evolved sensitivity to the molecular properties that they did.

"What we do know is that chemicals perceived as less pleasant are generally not useful to us, and can even be harmful," he said.

Smell this

Putting their new model to the test, Khan and his colleagues predicted how good or bad 27 chemicals not previously assessed by experts smelled across American, Jewish-Israeli and Arab-Israeli cultures.

Khan and his team's model, it turns out, correctly placed about 30 percent of the chemicals in an ordered list of bad-smelling to pleasant-smelling molecules. He explained that the number may appear low, but it's relatively and statistically high given the differences in cultural upbringing and complexity of our smelling abilities.

"When we presented the preliminary results at a conference, a fragrance company said they flat-out didn't believe us," he said. The wary corporation sent his team 20 new molecules for the team to predict the pleasantness of, and when they returned their results, he said the company was "quite surprised."

Professional noses

Khan said the U.S. scent-manufacturing industry, which designs and produces the scents in everyday products such as food, perfumes and candles, is a multi-billion-dollar-a-year business.

But the companies who design and make the compounds rely on highly-trained and expensive professional smellers, called "noses," to assess them.

Khan thinks if his team's model could help design pleasant-smelling chemicals from the get-go and cut back the reliance on human noses.

"We can now use chemistry to predict the perception of the smells of new substances," Khan said. "This may really help to design scents other than by trial-and-error, which is an extremely expensive process."

Cómo percibimos los olores

How We Smell

By Corey Binns, Special to LiveScience

posted: 22 May 2006 08:37 am ET

Your nose is one powerful protrusion. Whether it's a big honker or a little button, if it is working correctly you can sense a skunk from only 0.000,000,000,000,071 of an ounce of offensive spray.

Animals can trace even tinier trails. Male luna moths, for example, track females from 5 miles away.

Such nosiness is important for the survival of almost all creatures: to find food, avoid being eaten, and pick proper mates. It warns us about rotten milk, a burning house, or an unhappy skunk, and can turn our attention to attractive potential dates.

Nosing around

Despite its value, scientists knew little about how we sensed scents before the 2004 Nobel Prize winners took a jab at it.

Know Your Noses

Guess who these famous honkers belong to, then click to see the full pictures. (Hint: None of these is attached to Gerard Depardiu or Pinocchio.)



In 1991, laureates Richard Axel of Howard Hughes Medical Institute and Linda Buck at the Fred Hutchinson Cancer Research Center discovered about 1,000 genes that encode for olfactory receptors inside the human nose. They also found that each receptor is tuned for only a small number of odors.

Researchers recently determined which receptors in a fruit fly detect which specific odors. They plotted each receptor to form an entire map of where the fly senses each scent.

"The results of our analysis allow us to make predictions about which odors smell alike to an animal, and which smell different," said Yale University molecular biologist John Carlson who worked with then-grad student Elissa Hallem, now a molecular biologist at the California Institute of Technology.

Their findings are published in the April issue of the journal Cell.

Take a deep breath

Although we don't yet have a scent map for humans, thanks to Axel and Buck, scientists know how you smell.

Take a deep breath. Air is sucked up into your nostrils over bony ridges called turbinates, which add more surface area to your sniffer. The air travels over millions of olfactory receptor neurons that sit on a stamp-size sheet, the olfactory epithelium, on the roof of the nasal cavity. Odor molecules in the air stimulate and inhibit the receptors.

Each aroma sets off a signal made by the receptors that travels along the olfactory nerve to the olfactory bulb. The olfactory bulb sits underneath the front of your brain. Signals from the bulb tell your brain what reeks.

Humans can recognize 10,000 different odors. However, no two people sense anything the same.


Good weather for smelling

Several factors, including genes, skin type, and diet are related to how smells smell. Even the weather can alter an odor.

  • When we're hungry, our smell sense grows stronger
  • Women have keener whiffers than men and like the smell of a symmetrical man best.
  • At certain times of the month, men say the scent of a woman is more attractive.
  • Our schnozzes are at their worst in the mornings, improving as the day goes on.

Some people endure long-term proboscis problems.

Smell disorders most often stem from injuries to the head and upper respiratory infections. Other causes include hormonal disturbances, dental problems, and exposure to chemicals such as insecticides and solvents can also cause smell disorders. Radiation for treating head or neck cancer can create smelling problems as well.

A nose that's in less than tip-top condition can affect taste buds too. Researchers say 80 percent of the flavors we taste come from what we smell, which is why foods become relatively flavorless when we're plugged up.

19 septiembre 2007

El brócoli y la barrera hematoencefálica

De acuerdo a un estudio aparecido en el Journal of Neuroscience (Jing Zhao, Anthony N. Moore, John B. Redell, and Pramod K. Dash) el brócoli puede ayudar en la protección del cerebro. La conclusión se obtuvo de un estudio realizado con una molécula llamada sulforaphane, que se encuentra presente en el brócoli, que ayuda a incrementar la actividad de la barrera hematoencefálica cuando ésta se encuentra dañada. El estudio se hizo en animales de laboratorio pero pudiese extrapolarse a humanos.

La
función principal de la barrera hematoencefálica es proteger al cerebro al prevenir la entrada de sustancias químicas peligrosas que se encuentren en la sangre. La forma como funciona el sulforaphane es atenuando la pérdida de las proteínas citoprotectivas de la barrera hematoencefálica que son las que mantienen la integridad de la misma. Estas proteínas suelen declinar después de una lesión. El sulforaphane además de disminuir la pérdida de estas proteínas al incrementar la actividad de un factor llamado Nrf2 y los elementos de respuesta antioxidante (ARE), también ayudó a disminuir la pérdida de céulas endoteliales y redujo la incidencia de daños similares por permeabilidad de la membrana y edema cerebral.

Traducido por Rubén Carvajal Santana de http://www.nutraingredients.com/news/ng.asp?n=79886-broccoli-cruciferous-vegetables-superfoods

11 septiembre 2007

Neurobiología de la política

Explorando la neurobiología de la política, científicos en la universidad de Nueva York y UCLA parecieran haber encontrado que los liberales toleran la ambigüedad y el conflicto mejor que los conservadores debido a la forma como funcionan sus cerebros.

En un experimento divulgado el en la revista Nature Neuroscience (9 September 2007; | doi:10.1038/nn1979) , Amodio y colaboradores, de la universidad de Nueva York y UCLA sugieren que la orientación política pareciera estar relacionada con las diferencias en cómo el cerebro procesa la información.

Los conservadores tenderían a ser más estructurados y persistentes en sus juicios mientras que los liberales serían más abiertos a las nuevas experiencias. El estudio encontró que esos rasgos no se confinan a las situaciones políticas sino también a las decisiones diarias.

Los resultados parecen demostrar que “hay dos estilos cognoscitivos -- un estilo liberal y un estilo conservador,” dijo el Dr. Marco Iacoboni, neurólogo de UCLA.

Los participantes eran los estudiantes universitarios que se definían a sí mismos como “muy liberales” o “muy conservadores.” Los mandaron a golpear ligeramente un teclado cuando apareciera una M en el monitor de la computadora y refrenarse de golpear ligeramente cuando vieran una W.

Conectaron a cada participante a un electroencefalograma que registró la actividad en la corteza anterior del cingulado, la parte del cerebro que detecta los conflictos entre una tendencia habitual (presionar una tecla) y una respuesta más apropiada (no presionar la tecla). Los liberales tenían más actividad en esa zona cerebral e incurrieron en menos equivocaciones que los conservadores cuando vieron una W. Los liberales y los conservadores eran igualmente exactos en el reconocimiento de la M.

Los investigadores consiguieron los mismos resultados cuando repitieron el experimento al revés, pidiendo que otro grupo de participantes golpee ligeramente cuando apareciera la W.

Frank J. Sulloway, investigador en el instituto de UC Berkeley de la personalidad, dijo que los resultados “proporcionaron una demostración elegante que las diferencias individuales en una dimensión conservador-liberal están relacionadas fuertemente con la actividad del cerebro.”

Analizando los datos, los liberales tenían 4.9 veces más probabilidad que los conservadores de demostrar actividad en los circuitos del cerebro que se ocupan de conflictos.

Sulloway dijo que los resultados podrían explicar por qué el presidente Bush demostró una posición única con respecto a la guerra de Iraq y por qué alguna gente percibió al senador John F. Kerry, el demócrata liberal de Massachusetts que opuso Bush en la campaña presidencial del 2004, como ambivalente por cambiar su posición sobre el conflicto.

De acuerdo el estudio, los liberales podían aceptar más fácilmente nuevas ideas sociales, científicas o religiosas. “Hay suficientes datos en la historia de la ciencia que demuestran que los liberales sociales y políticos tienden de hecho a apoyar revoluciones importantes en la ciencia,” dijo Sulloway, que ha escrito sobre la historia de la ciencia y ha estudiado diferencias del comportamiento entre los conservadores y los liberales.

David Amodio, profesor auxiliar de la psicología en la universidad de Nueva York, ha señalado que este estudio solo analiza una estrecha gama del comportamiento humano y que sería un error concluir que existe una orientación política que sea mejor. La tendencia de conservadores a bloquear la información innecesaria podría ser algo bueno, dependiendo de la situación, él dijo.

La orientación política, observó, ocurre a lo largo de un espectro, y las posiciones respecto a ediciones específicas, tales como impuestos, son influenciadas por muchos factores, incluyendo la educación y la abundancia. Algunos liberales se oponen a impuestos más altos y algunos conservadores favorecen las derechos del aborto.

Amodio se pregunta: "¿Significa esto que los liberales y los conservadores nunca se van a poner de acuerdo, o será que el estudio ha encontrado una razón por la cual tienden a no llevarse bien?"

Traducido por Rubén Carvajal Santana de:
Los Angeles Times

http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/ncurrent/abs/nn1979.html

24 agosto 2007

No es telepatía, es tecnología

El científico John P. Donoghue gana premio de neurociencias.
- 20 Ago de 2007

El premio de K.J. Zülch, el honor más alto de Alemania para la investigación neurológica básica, será concedido al neurocientífico de Brown University, John P. Donoghue, en una ceremonia del 31 Ago de 2007 en Colonia, Alemania.

El premio de Zülch reconoce logros excepcionales en la investigación neurológica básica. Donoghue fue reconocido para su investigación sobre cómo el cerebro traduce el pensamiento en acción. Su trabajo ha dado lugar a un nuevo implante del cerebro que ha permitido que la gente con parálisis pueda mover el cursor de la computadora, controlar su silla de ruedas o hacer funcionar un brazo robótico - con pensamientos solamente.

Concedido por la fundación de Gertrud Reemtsma a través de la sociedad máxima de Planck, han concedido un líder en ciencia y la investigación de la tecnología, el premio a los innovadores de la neurología desde 1990.

Más allá de Zülch los ganadores premiados incluyen a laureado Stanley Prusiner, M.D. Nobel, que descubrió las proteínas infecciosas conocidas como prions; Nikos Logothetis, pionero en el uso de resonancia magnética funcional en la investigación de visión; SAM Berkovic, que determinó la base genética de la epilepsia; y Fred Gage, que ayudó a descubrir que el cerebro adulto es capaz de producir células nuevas.

Cada año, dos científicos reciben el premio de Zülch. Donoghue comparte la concesión 2007 con otro líder en neurotecnología, Graeme Clark inventor del implante coclear. Como de costumbre, Donoghue y Clark compartirán el premio de 50.000 euros, cerca de $68.300.

De acuerdo a Konstantin Hossmann, director del instituto máximo de Planck para la investigación neurológica en Colonia: "El trabajo de Juan Donoghue ofrece importantes revelaciones acerca del cerebro humano y de cómo aprovechar su energía de mejorar las vidas de la gente con lesión de la médula espinal e impedimentos motores severos”. “Ésta es una investigación excepcional con verdadero potencial de cambiar vidas.”

John P. Donoghue es director del programa de la ciencia de cerebro en Bronw University, es un líder en la investigación y el desarrollo del neuroprosthesis.

El trabajo del laboratorio de Donoghue se centra en entender cómo las redes de neuronas representan y procesan la información compleja usada en la fabricación del movimiento voluntario experto. Donoghue combinó el conocimiento de sus experimentos con avances técnicos acerca de cómo el cerebro graba la información desarrollada en su laboratorio, para crear un neuroteclogía con una promesa imponente: devolverle el movimiento a la gente con parálisis.

Traducido por Rubén Carvajal Santana de:
FirstScience News
del 24 de agosto de 2007

12 octubre 2006

La ubicación del libre albedrío en el cerebro

En su libro "La búsqueda científica del alma"(1) el premio Nobel Francis Crick se pregunta: ¿dónde podría localizarse el libre albedrío en el cerebro? Dice Crick:

"Naturalmente, supone interacciones entre diver­sas partes del cerebro, pero no resultaba irracional pensar que podría intervenir especialmente una parte del córtex. Podría esperarse que éste recibiera informaciones de los niveles más altos de los sistemas sensoriales y que interviniera o alimentara los niveles más elevados, de planificación, del sistema motor."
"En ese momento descubrí un informe de Antonio Damasio y sus colaboradores sobre una mujer con una cierta lesión ce­rebral(2). Tras la lesión, la paciente aparentó una gran falta de respuesta. Se quedaba tumbada en la cama con una expresión despierta. Podía seguir a la gente con los ojos pero no hablaba espontáneamente. No daba ninguna respuesta verbal a ninguna pregunta que se le planteara, aunque parecía entenderlas por el modo en que movía la cabeza a modo de respuesta. Era capaz de repetir palabras y frases pero sólo con mucha lentitud. En resumen: presentaba muy pocas reacciones, muy limitadas y bastante estereotipadas."
"Al cabo de un mes, se había recuperado mucho. Había sido capaz de seguir conversaciones pero sin intervenir dado que no había tenido “nada que decir”. Había tenido la «mente en blanco». Inmediatamente pensé: «Ha perdido su voluntad.» ¿Dónde estaba la lesión? Resultó que la lesión se encontraba en algún punto o cerca de la región conocida como «surco anterior del cíngulo», al lado del área 24 de Brodmann."
"Un día anuncié a Pat Churchland y a Tem Sejnowski que ¡se había descubierto la sede cerebral del libre albedrío! Estaba situada en, o cerca de, el cíngulo anterior. Cuando discutí el asunto con Antonio Damasio, descubrí que también él había llegado a la misma conclusión. Me puso al corriente de algunas conexiones anatómicas de esa región ce­rebral. Presenta unas fuertes conexiones con el área corres­pondiente de la otra mitad del cerebro: normalmente tenemos una sola voluntad en un momento dado, aunque, como ya hemos visto, los cerebros divididos pueden tener dos."
1 Crick, Francis. La búsqueda científica del alma, Debate, Barcelona, 2003, págs. 333-334
2 Damasio, A. R., Y Van Hoesen, G. W. (1983). «EmotionaI disturbances associated with focal lesions of the limbic frontal lobe», en K. M. Heilman y P. Satz (eds.), Neuropsychology of Human Emotion, Nueva York, Guilford Press