19 septiembre 2008

Espectroscopía infrarroja estudia la mente bilingüe

End of the Spectrum: NIR Speaks a Second Language
Researchers use near-infrared spectroscopy to study bilingualism in the brain.

 Brian Johnson

The Dartmouth research team. Left to right: Dr. Ioulia Kovelman (Post-doc), Dr. Mark Shalinsky (Post-doc), Professor Laura Ann Petitto (Scientific Director) Seated: Dr. Melody Berens (Post-doc)
There has long been a debate in the scientific community on the effect that learning and using a second language has on the brain, as many have wondered whether the brains of bilingual people are different from monolinguals, as well as if bilingualism could possibly have a negative neural effect on young children. Until recently, the proper technology did not exist to properly map and study certain areas of the brain with precise clarity. But thanks to breakthroughs in near-infrared spectroscopy (NIRS), researchers at Dartmouth College in Hanover, New Hampshire, have discovered areas of the brain that indicate bilingualism. Their findings show that the human brain's language centers are enhanced in a bilingual individual as compared to a monolingual individual.

The authors of the study included Mark Shalinsky, former postdoctoral fellow at Dartmouth, now at Harvard Massachusetts General Hospital; Ioulia Kovelman, formerly a Dartmouth graduate student and currently a postdoctoral fellow at MIT; Melody Berens, currently a postdoctoral fellow at Dartmouth; and Laura-Ann Petitto, the study's senior scientific director, and professor and chair of the Department of Education at Dartmouth. The study was funded by grants to Petitto from the National Institutes of Health and the Dana Foundation. They utilized NIRS techniques with a Hitachi ETG-4000 NIRS system to delve into the higher cognitive capacities of the human brain, hoping to uncover the brain's functional differences between bilingual and monolingual subjects by measuring changes in the brain's oxygen levels while the subjects were tested on their language and cognitive skills. The subjects of the study consisted of 20 people ages 18 to 30, split up into 10 monolingual and 10 bilingual groups.

Dr. Melody Berens hooked up to the Hitachi ETG-4000 NIRS system.
What the research team discovered was that when the bilingual subjects were using each of their two languages concurrently and quickly moving between them, both the left and right hemispheres of the brain's Broca area showed an increase in activity, especially in the right equivalent of Broca's area and the right dorsolateral prefrontal cortex. This discovery has shed light on the effect of bilingual language processing on the human brain, proposing that monolingual individuals are not taking full advantage of the brain's neural landscape for language and cognitive processing.

According to Dr. Petitto, these findings would have been virtually unattainable without the use of state-of-the-art NIRS methods. "Unlike fMRI, NIRS is quiet, small, and, crucially, NIRS tolerates movement. This last feature is especially extraordinary as it lends itself ideally to the study of language, both on the tongue in spoken languages and on the hands in signed languages," Dr. Petitto says. "Typically with fMRI the subject cannot move, making the study of human language, especially the production of the jaw movements in human language and speech, especially challenging. Additionally, both the depth of recording and the temporal resolution of the NIRS system are ideal for studying language, per se. Indeed the new Hitachi ETG 4000 NIRS system is particularly well suited to the scientific study of language."

The test subjects performed identical language processing tasks in "monolingual mode" (in Spanish, and in English) or in "bilingual mode" (simultaneously processing and quickly switching between their two languages).
The Dartmouth team believes that their research opens up new pathways for NIRS brain imaging technology by performing studies of the brain previously deemed impossible. Dr. Petitto states that fMRI inhibits brain study in infants because they cannot physically be placed in the scanner. However, with new developments in NIRS technology, it is possible to identify and track neural development in newborns over time, potentially unlocking the mysteries of the developing brain.

In addition to answering scientific questions about the brains of infants, the Dartmouth team asserts that with advancements in NIRS, researchers will be able to detect atypical patterns of development earlier than ever before. "One day, this new information, in turn, can contribute to intervention plans to help children well before contemporary programs would have provided help. One example is children with developmental language problems who are typically not diagnosed until around ages 3 to 5. Presently, with our NIRS machine, we can encounter a young baby 'at risk' for having language processing delays well before they are uttering their first words, or even babbling," Dr. Petitto notes. "Such early detection can one day lead to early intervention during 'sensitive periods' of brain development when the child is most able to use and benefit from particular types of environmental training over others."

Dr. Petitto also believes that a decade from now, brain research using NIRS will bring scientific breakthroughs as more scientists and researches will have access to the ever-growing technology. "There is no doubt in my mind that there will be an explosion of Cognitive Neuroscientists who will turn to NIRS as a new window into the formal study of higher cognition, in particular, especially higher cortical functions. I predict the field will indeed embrace this new technology. It is just a matter time before those struggling with the enormous, expensive, and highly finicky fMRI machines turn and embrace the many benefits of NIRS," Dr. Petitto says. "If we just take NIRS and its possible uses vis-à-vis language study, in addition to providing advances in basic research, I can easily see NIRS one day being in every pediatrician's office as part of his or her 'tool kit' of devices that will help doctors identify babies who may be at risk for later language processing disorders. For example, in our laboratory we have observed that very young babies who are typically developing process phonetic and syllabic units in a highly specific swatch of tissue called the superior temporal gyrus as young as three months old – and possibly earlier."

Dr. Pettito continues, "We have also seen babies at this age who show atypical recruitment of this STG tissue and, if it were my child, or my patient, a prudent suggestion would be that the child may be at risk for learning aspects of natural language. It might also suggest optimal remediation for the child, even one who is quite young. For example, the child may not be perceiving the bite-sized sound nuggets, the syllables, that make up words, or may not be able to parse the constantly varying speech stream to find the key phonetic units and their patterns of arrangements, and thus miss the 'stuff' from which we build all the words in our language."

05 septiembre 2008

¿Por qué nos acordamos repentinamente de las cosas?

Por primera vez un grupo de científicos ha podido captar células individuales de información del cerebro durante el acto de la memoria espontánea, revelando que las neuronas de los recuerdos espontáneos tienen su conexión con las de los hechos recordados, según las conclusiones de un equipo de investigación de la Universidad de Pensilvania.

Las grabaciones, tomadas de cerebros de pacientes epilépticos, han demostrado que los recuerdos espontáneos residen en las mismas neuronas que registran la mayoría de los recuerdos más importantes de una persona. Es decir, esta teoría primigenia señala que hay neuronas que sirven tanto de almacén vivo de los recuerdos pasados más intensos como de motor de la producción espontánea de esos mismos hechos. De esta manera, cuando una persona se acuerda de algo de manera repentina y sin explicación es porque ese recuerdo viene de las mismas neuronas que lo han guardado por su relevancia o impacto en el pasado.

El experimento, recogido por la publicación Science, podría abrir una nueva vía de investigación para el Alzheimer y otras formas de demencia, según los expertos. Además, ayudaría a explicar cómo algunos recuerdos nos vienen a la memoria de repente y sin explicación lógica. Los investigadores, que recalcan que sólo es un primer estudio, fueron capaces de identificar específicos recuerdos en un segundo o dos antes de que los pacientes tuviesen información de ellos.

Para el experimento, los pacientes visionaban series de piezas de cine y televisión de entre cinco y diez segundos de duración, que bien podían ser de series televisivas como Seinfeld o paisajes de la Torre Eiffel. Los investigadores grababan la actividad de unas 100 neuronas por persona. En cada paciente, los científicos identificaron que algunas células pasan a tener mucha actividad durante algunos vídeos determinados mientras que con otros parecían descansar. Un buen ejemplo fue con una pieza del conocido dibujo animado de Homer Simpson. Las mismas células que habían captado con mucha intensidad esta imagen son las mismas que se activaban para recordar de manera espontánea lo visto durante la sesión de imágenes.


03 septiembre 2008

Niño desarrolla nuevo acento después de operación del cerebro

Niño recuperando de operación del cerebro surge con nuevo acento

* Alok Jha
* The Guardian,
* Martes septiembre 18 2007

A 10 años de edad se ha recuperado de una enfermedad potencialmente mortal, sólo para emerger con un nuevo acento.

William McCartney-Moore de York fue golpeado con meningitis viral el pasado mes de marzo y necesitaba cirugía cerebral después de los médicos encontraron que había una rara cepa llamada empyaema. "Él perdió todo", dijo su madre, Ruth. "Él no podía leer ni escribir, no puede reconocer las cosas, no tenía recuerdo de los lugares que había sido y las cosas que había hecho y había perdido todas sus habilidades sociales. Orador pasó de ser tan brillante , Encantadora, maravillosa de ocho años que estaba totalmente seguro y socialmente conscientes, de ser un período de dos años de edad, que me siguió en todas partes como un niño. "

William sorprendido por los médicos hacer una buena recuperación después de la cirugía, pero su madre era más desconcertada al oír que William's Yorkshire twang había sido sustituido por un mucho más elegante sonido acento: "Se fue con un acento York y salieron todos elegante. Orador ya no había corto 'a' y 'u' sonidos vocales, todos estaban de largo. " Ha regresado a la escuela y está cerca de una plena recuperación de su enfermedad.

La transformación tiene las características de una bien documentada, aunque rara condición llamada síndrome de acento extranjero (FAS), donde una lesión cerebral puede causar a una persona a terminar hablando muy diferente. En muchos casos los grupos de músculos en los labios, lengua y cuerdas vocales pierden la coordinación y el habla cambios en términos de tiempo, entonación o incluso cuando la persona coloca su lengua. Aunque el discurso sigue siendo inteligible por lo general, se percibe como diferente de otros.

El año pasado, Geordie Linda Walker despertó de un derrame cerebral para encontrar que su acento de Newcastle ha cambiado en una mezcla de Jamaica, Canadá y eslovaco. En 2003, 61 años de edad, Tiffany Roberts pasó de un acento norteamericano a una mezcla de Inglés cockney y el oeste país después de que ella se recuperó de un derrame cerebral. Uno de los casos más famosos fue identificado durante la segunda guerra mundial, cuando un noruego mujer sufrió daño cerebral de la metralla y ha desarrollado un acento alemán.

En los últimos años los científicos han sido a cerrar en lo que podría causar el síndrome. La mayoría cree que varias partes del cerebro han de participar debido a la complejidad de la condición. Investigación en 1996 en la Universidad de Brown en los EE.UU. sugiere que los daños específicos para el hemisferio izquierdo del cerebro es un factor. En 2002, Jennifer Gurd en la Universidad de Oxford encontró que algunas personas con el FAS tenía lesiones en el cerebelo, lo que llevó a una dificultad en el control motor del habla, provocando una alteración en el tono y la mispronunciation de sílabas. La condición es tratada generalmente de terapia del habla.

06 agosto 2008

Borrado de recuerdos al inhibir enzima PKMZeta con ZIP

Químicamente el bloqueo de una enzima en un área específica en el cerebro de la corteza, manto o exterior, supresión a largo plazo la memoria de un evento aversivo que las ratas habían aprendido, un estudio financiado en parte por el NIMH ha encontrado. El borrado se produjo aun cuando el agente de bloqueo se administró semanas después del evento y parece ser permanente.

Este y otros descubrimientos sugieren que la enzima, conocida como PKMzeta (ver imagen), pueda ser necesaria para mantener los recuerdos en todo el cerebro. La mayoría de las teorías actuales que tienen lugar a largo plazo se codifican recuerdos perdurables como los cambios estructurales en las conexiones entre neuronas - y, por tanto, no sería químicamente borrable.

"Si PKMzeta da recuerdos de su estancia poder, podría ser un objetivo ideal de nuevas terapias para trastornos de la memoria", sugirió Todd Sacktor, MD, de la Universidad Estatal de Nueva York Downstate Medical Center. "Por ejemplo, tal vez recuerdos traumáticos asociados con trastorno por estrés postraumático (TEPT) puede ser borrada selectivamente mediante el bloqueo de la enzima. O quizás impulsar la acción de enzimas podrían mejorar la memoria general para las personas con deterioro cognitivo leve. "

Sacktor y colegas Reut Shema y Yadin Dudai, Ph.D., del Weizmann Institute of Science, informó sobre su descubrimiento en el 17 de agosto de 2007.

El año pasado, Sacktor y sus colegas mostraron que PKMzeta se requiere de un proceso subyacente de la formación inicial a largo plazo la memoria espacial. El bloqueo de esta enzima en el hipocampo, un centro de memoria, borrará en ratas condicionadas el temor de los espacios asociados a shocks eléctricos. Pero poco se sabe acerca de la enzima en el papel de la corteza, donde la mayoría de los recuerdos se cree que se almacenan a largo plazo.

Para obtener más información, los investigadores trataron ratas condicionadas a la persistencia de rehuir el sabor de la sacarina por emparejamiento con el litio, lo que provoca náuseas a los animales. Sin embargo, las ratas golosas regresaron dos horas después. Los investigadores creen que el PKMzeta sufrió un bloqueo, por un medicamento llamado ZIP, en el asiento de la memoria de la rata asociado con del gusto, conocida como la corteza insular. ZIP borró la aversión al sabor, incluso cuando se le dio 25 días después de las ratas fueron condicionados. Asimismo, se trabajó sólo con carácter retroactivo - antes de la inyección acondicionado no impide que las ratas de la asociación de aprendizaje más tarde, lo que indica que la droga no daña la corteza de la memoria-el mantenimiento de la capacidad. Sin embargo, todos los recuerdos a largo plazo en la zona afectada corteza probablemente se borrarán, según Sacktor.

Hasta ahora, la acción de enzimas se cree que desempeñan un papel importante en la toma inicial de los recuerdos, lo que permite cambios estructurales en las sinapsis, las conexiones entre neuronas, para manejar la tarea de almacenamiento a largo plazo. En un estudio anterior, Sacktor y colegas encontraron que PKMzeta parecía duplicar el trabajo de un tipo de receptor para el mensajero químico de glutamato en las sinapsis. Cuando la enzima está bloqueada, los receptores disminuido, tal vez de borrar los recuerdos.

"Esto proporciona un indicio de que los cambios estructurales de codificación de los recuerdos son más pequeños en escala, más frágil de lo que se había pensado y que requieren una continua actividad enzimática", dijo Sacktor.

Añadió que los nuevos hallazgos sugieren un posible camino a su vez ventaja a la contra-intuitiva, pero bien documentado, un fenómeno que la memoria se vuelve más vulnerable a perderse cuando se recuperará de almacenamiento a largo plazo .* Si la PKMzeta se requiere para el almacenamiento de recuerdos, entonces bloqueando la síntesis de moléculas específicas que codifican la PKMzeta para recuperar la memoria traumática se podría impedir la memoria de volver a introducir el almacenamiento a largo plazo y aliviar los síntomas del síndrome post traumático, sugirió Sacktor.

En un estudio anterior, el hipocampo de inyección con ZIP, un inhibidor de la enzima PKMzeta, borrado de memoria en ratas acondicionado para evitar una zona (estacionario rebanada de hilado cámara de relieve en la parte superior) en el que había recibido una conmoción leve. El nuevo estudio se extiende esta conclusión a la corteza, y sugiere que PKMzeta se podrá exigir más en general en el cerebro para mantener los recuerdos. En este vídeo, la rata es la primera muestra antes de la formación. A continuación, el animal está condicionado para evitar la zona de relieve, que se convierte en rojo cuando el choque es. En el tercer segmento, la rata acondicionado evita la zona después de una inyección de solución salina. En el cuarto segmento, después de una inyección ZIP borra la memoria, la rata entra en la zona de choque, habiendo olvidado la asociación aprendido.

Referencia del NIMH

Esquizofrenia: ¿subproducto de la evolución del cerebro?

Schizophrenia: Costly By-product Of Human Brain Evolution?
ScienceDaily (Aug. 5, 2008)

Las alteraciones metabólicas responsables de la evolución de nuestra singular habilidad cognitiva indican que el cerebro puede haber sido empujado al límite de sus capacidades. La investigación se publica hoy en la revista Genome Biology y añade peso a la teoría de que la esquizofrenia es un costoso subproducto de la evolución del cerebro humano.

Philipp Khaitovich, del Instituto Max-Planck de Antropología Evolutiva y de la sucursal de Shanghai de la Academia China de Ciencias, encabezó una colaboración de los investigadores de Cambridge, Leipzig y Shangai que investigó los cerebros de esquizofrénicos y sanos los seres humanos y los comparó con los chimpancés y rhesus Macaca cerebros. Los investigadores buscaron las diferencias en la expresión génica y las concentraciones de metabolito y, como Khaitovich explica, "identificamos los mecanismos moleculares implicados en la evolución de las capacidades cognitivas humanas mediante la combinación de datos biológicos de dos direcciones de investigación: evolutiva y médica".

Ya con anterioridad se había sugerido la idea de que ciertas enfermedades neurológicas son productos derivados de los aumentos de capacidad metabólica y tamaño del cerebro que se produjeron durante la evolución humana, pero en este nuevo trabajo los autores utilizaron nuevas técnicas para realmente poner la teoría a prueba.

Se han identificado los cambios moleculares que tuvieron lugar en el transcurso de la evolución humana y se consideraron los cambios moleculares observados en la esquizofrenia, un trastorno psiquiátrico que afecta las funciones cognitivas tales como la capacidad de lenguaje y complejas relaciones sociales. Encontraron que los niveles de expresión de muchos genes y de sus metabolitos que son alterados en la esquizofrenia, especialmente los relacionados con el metabolismo energético, también ha cambiado rápidamente durante la evolución. Según Khaitovich, "Nuestra nueva investigación sugiere que la esquizofrenia es un subproducto del aumento de las demandas metabólicas traído durante la evolución del cerebro humano".

Los autores concluyen que este trabajo abre el camino para una imagen mucho más detallada investigación. "Nuestros cerebros son únicos entre todas las especies en su enorme demanda metabólica. Si podemos explicar cómo nuestro cerebro mantener ese enorme flujo metabólico, tendremos una mejor oportunidad para entender cómo funciona el cerebro y la razón por la que a veces se rompe", dice Khaitovich .

Traducido por Rubén Carvajal Santana de http://www.sciencedaily.com/releases/2008/08/080804222910.htm

27 julio 2008

Receptor Nogo y bases moleculares del aprendizaje

Los recientes descubrimientos acerca de la proteína llamada "Receptor Nogo" están ofreciendo nuevas vías para pensar acerca de cómo mantener el cerebro a punto.

Los científicos han encontrado que la reducción del receptor Nogo en el cerebro se traduce en una mayor señalización en el cerebro de ratones al impulsar efectivamente la fuerza de la señal entre la
s sinapsis y las conexiones entre las células nerviosas en el cerebro. La capacidad de mejorar las conexiones de este tipo es fundamental para la capacidad de "recableado" del cerebro, un proceso que sucede constantemente a medida que aprendemos y recordamos.

Este trabajo permitió atar varios cabos sueltos de investigaciones sobre los efectos benéficos del ejercicio. Si bien tales beneficios son ampliamente reconocidos, aún no se conocen cómo las ganancias se acumulan a nivel molecular. La reducción de los efectos del receptor Nogo realizada con esta investigación les permitirá a los científicos producir cambios en el cerebro similares a los provocados por el ejercicio.

Evidencias del "recableado" del cerebro. La foto muestra un cambio de espinas dendríticas en una neurona. (Crédito: Imagen cortesía del Medical Center de la Universidad de Rochester)

El descubrimiento cayó por sorpresa ya que durante la última década el receptor Nogo ha sido un objetivo primordial de los investigadores que han tratado de inducir el crecimiento de nervios de la médula espinal. El nombre de la proteína se debe a su capacidad para detener el crecimiento de las neuronas. Su acción en el cerebro no ha sido un tema candente de estudio.

El descubrimiento de los neurocientíficos del Medical Center de la Universidad de Rochester da nueva luces acerca del receptor Nogo. En lugar de servir como un objetivo para los esfuerzos del recrecimiento de las fibras nerviosas espinales - de hecho, el equipo de Rochester el año pasado mostró que la molécula no tiene control sobre ese proceso - la molécula de repente tiene implicaciones mucho más amplias para el aprendizaje y la memoria.

Uno de los investigadores que lideró este estudio, el profesor Roman Giger, PhD y profesor asociado del departamento de Genética Biomédica de la Universidad de Rochester, dice que el Nogo parece jugar un papel para ayudar a responder una de las preguntas centrales de la Neurociencia: ¿Cuáles son las bases moleculares y celulares del aprendizaje?

Este receptor es una molécula promiscua que se engancha con muchas otras moléculas para prevenir el crecimiento de neuronas en la médula espinal. Por más de una década los científicos se han concentrado en esta molécula pensando que si la bloqueaban quizás pudiesen hacer posible la regeneración de los nervios, lo que permitiría poder reparar los daños de la médula espinal de una manera hasta ahora desconocida. Sin embargo, esta camino ha resultado ser muy difícil.

El año pasado, el equipo de Rochester liderado por Giger, demostró que si bien el receptor Nogo efectivamente previene el crecimiento de los nervios espinales, no tiene el control absoluto del proceso. La activación del receptor Nogo puede ralentizar momentáneamente el crecimiento de las neuronas pero no participa en la inhibición del crecimiento crónico de las células nerviosas lesionadas.
Giger y sus colaboradores encontraron que el Nogo está presente en regiones cerebrales como el hipocampo en una proporción 10 veces mayor a la encontrada en la médula espinal. En el cerebro se da una amplia influencia del receptor Nogo sobre la neuroplasticidad, denominación para el proceso de constante adapatación de nuestras células nerviosas para satisfacer nuestras necesidades. La neuroplasticidad es un proceso en el cual el cerebro se recablea a sí mismo dependiendo de las exigencias del organismo. Este proceso permite explicar por qué mucha gente logran recuperar muchas de las habilidades perdidas luego de un traumatismos cerebrales o accidentes cerebrovasculares: otras neuronas retoman el trabajo de aquellas que murieron.

El equipo de Giger descubrió dos maneras mediantes las cuales el receptor Nogo juega su importante papel en el cambio cerebral. En primer lugar, la molécula desempeña un papel completamente inesperado al manipular la fuerza de las señales entre las células cerebrales en la sinapsis. Un equipo dirigido por Peter Shrager, Ph.D., profesor de Neurobiología y Anatomía, realizó sofisticadas mediciones en ratones en los puntos fuertes de las señales de célula a célula. Descubrieron que los ratones mutantes con menos receptores Nogo tenían más fuerte señalización cerebral, lo que los científicos llaman "potenciación de largo plazo".

La molécula también afectó a las estructuras diminutas conocidas como espinas dendríticas, que es crucial que las conexiones entre neuronas, ya que son extensiones de las neuronas y son células que ayudar a "conversar" con otras células. En ratones con muchos receptores Nogo había una mezcla diferente de espinas dendríticas comparados con ratones normales. En el hipocampo, los ratones mutantes tenían menos espinas dendríticas con forma de hongo y más delgada y espinas que los demás ratones. Los científicos aún no saben las consecuencias del cambio, pero dicen que es firme evidencia de que el receptor Nogo tiene efectos sobre la estructura anatómica del cerebro. La creación y eliminación de las espinas dendríticas es una forma importante de cerebro cableado.

El equipo atribuyó mucho de los efectos del receptor Nogo a su capacidad para vincularse fuertemente a un factor de crecimiento conocido como FGF2 (factor de crecimiento de fibroblastos 2), que en el cerebro y otras partes del sistema nervioso central nutre las neuronas, lo que les permite ramificarse y hacer crecer los nuevos brotes. Cuando el receptor Nogo está presente en abundancia se une a moléculas de FGF2 y como resultado las neuronas ya no se ramifican ni germinan como normalmente lo harían.

En conjunto, los resultados muestran que el receptor Nogo receptor tiene un amplio impacto en los procesos en el cerebro que subyacen en el aprendizaje y la memoria, dijo Giger.

"Es conocido que los cambios en la fuerza sináptica puede llevar al cableado del sistema nervioso de tal forma que podemos compensar las lesiones leves a moderadas", dijo Giger. "El aumento de la plasticidad sináptica puede contrarrestar parcialmente los efectos de una lesión, tales como derrames cerebrales, o la lesión cerebral traumática. Realmente, el proceso que ocurre habitualmente en muchos pacientes con accidente cerebrovascular - es lo que hace que la rehabilitación después de un accidente cerebrovascular sea posible".

Gran parte del mismo tipo de cableado también ocurre como resultado del ejercicio. Los científicos han demostrado que el ejercicio mejora la neuroplasticidad del cerebro, mejorando la capacidad del cerebro de brotar nuevas estructuras y enviar señales claras lo que a su vez ayuda a las personas a recuperarse de lesiones al sistema nervioso central. Y recientemente, los investigadores en el Instituto Karolinska de Estocolmo pusieron de manifiesto que el ejercicio reduce la abundancia del receptor Nogo en el cerebro. El trabajo de Giger proporciona un marco molecular que lleva el dispares resultados.

Los resultados podrían también explicar algo que ha desconcertado a los científicos, según dijo Giger. Los ratones con médulas espinales dañadas que fueron tratados con compuestos diseñados para eliminar el receptor Nogo receptor parecen mejorar un poco, aunque los científicos nunca han podido demostrar la regeneración del nervio en los ratones. Puede ser que la mejoría está llegando a través de la señal de efecto refuerzo en la sinapsis.

Aunque es tentador pensar que la eliminación del receptor Nogo sería una manera fácil para ayudar a las personas en cualquier circunstancia a aumentar el poder de su cerebro, Giger señala que la molécula no solo se ha encontrado en la sinapsis, sino también a lo largo de los axones, donde los científicos creen que desempeña un papel importante que limita el surgimiento de las fibras nerviosas. Cualquier esfuerzo para reducir el receptor Nogo del receptor tendrá que ser estudiado a fondo a ver para sus otros posibles efectos.

Los resultados están en número del 12 de Marzo de la revista Journal of Neuroscience. Aunque Giger encabezó el proyecto, gran parte de la investigación se hizo en partes iguales por los dos primeros autores, Profesor Asistente de Investigación Hakjoo Lee, Ph.D., y el estudiante graduado Stephen Raiker. Otros autores incluyen al ex estudiante graduado Karthik Venkatesh, Ph.D., ahora en la Universidad de Michigan; ex profesor Hermes Yeh, Ph.D., ahora en Dartmouth; técnico Rebecca Geary; estudiante graduado Laurie Robak, y Zhang Yu, Ph D., ahora un profesor asistente de investigación en el Departamento de Neurocirugía.

El trabajo fue financiado por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Derrame, el New York State Spinal Cord Injury Research Program, y el Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Research Medical Foundation's Adelson Program in Neural Repair and Rehabilitation

Traducido por Rubén Carvajal Santana de:


Las causas de la deficiencia de omega-3 en pacientes con depresión mayor

Según un paper publicado en Medical Hypotheses (Volume 68, Issue 3, 2007, Pages 515-524) por Brian M. Ross, miembro de la Division de Ciencias Médicas de la Escuela de Medicina de Northern Ontario y del Departmento de Química y el Programa de Salud Pública de Lakehead University, existe un efecto benéfico de la ingesta de omega-3, combinado con otros tratamientos farmacológicos, sobre la depresión mayor. Ross explica en su artículo las causas de la mayor deficiencia de este ácido graso en pacientes con depresión mayor.

A continuación una traducción del abstract de Brian M. Ross:

Los ácidos grasos omega-3 son un tipo de ácidos grasos poliinsaturados (AGPI). Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que esta forma de AGPI puede usarse como una técnica útil y bien tolerada en el tratamiento del trastorno depresivo mayor, una enfermedad mental muy común y de serias consecuencias para la salud pública.

Según explicaciones comunmente aceptadas, la razón de la eficacia del tratamiento con los ácidos grasos omega-3 es porque logra suplir la deficiencia causada por la habitualmente baja ingesta de este ácido graso. En pacientes con depresión mayor o trastornos similares se ha observado una poca abundancia de los ácidos grasos omega-3 lo cual parece ser debido a una anormalidad genética subyacente.

Si bien la hipótesis parece explicar una posible relación entre depresión mayor y déficits específicos de omega-3, más no de omega-6, la literatura no parece apoyar la idea de que aquella esté asociada sólo a deficiencias en la ingesta alimentaria.

En concreto, se ha hipotetizado que la baja actividad -determinada genéticamente- de la ligasa 4 de la CoA de ácidos grasos o del Tipo IV de la fosfolipasa A2, combinado con una dieta baja en ácidos grasos ω - 3 produce como resultado la reducción de la incorporación celular del omega-3 y constituye un factor de riesgo para la depresión.

La hipótesis también tiene importantes consecuencias para el tratamiento farmacológico de la depresión en que predice que la administración de agentes que refuercen la síntesis de fosfolípidos, especialmente aquellos que contienen etanolamina como la CDP-etanolamina, deben ser eficaces antidepresivos sobre todo cuando se coadministra junto con ácidos grasos omega - 3

Traducido por Rubén Carvajal Santana

Posible relación entre consumo de Omega-3 y depresión.

Las adaptaciones que hicieron posible la adquisición eficiente de la energía proveniente de los alimentos, ejercieron fuertes presiones evolutivas en la formación del cerebro humano moderno, y en el desarrollo de habilidades cognitivas, altamente demandantes de energía.

Por ejemplo, el ñu recorre anualmente cientos de miles de kilómetros en la sabana para encontrar su alimento, comportamiento que requiere un conjunto de conductas cognitivas y defensivas de supervivencia, a la vez que un complejo sistema de navegación.

Los centros del cerebro que controlan el comportamiento de búsqueda de comida está integrado con los centros que controlan los aspectos cognitivos. Por ejemplo, los animales que comen algún alimento potencialmente venenoso desarrollan una aversión de por vida hacia su sabor, a través de complejos mecanismos de aprendizaje y memoria en los que participa el hipotálamo, el hipocampo y la amígdala.

A su vez, los alimentos que producen recuerdos placenteros están relacionados con las rutas cerebrales asociadas a recompensa.

Existe abundante evidencia paleontológica que sugiere que hay una relación directa entre la comida y el tamaño del cerebro, e incluso que pequeñas diferencias en la dieta pueden producen grandes efectos en la reproducción exitosa y la supervivencia. Los homínidos con cerebros más grandes a su vez desarrollaron habilidades para cocinar sus alimentos, tener acceso a la comida, ahorrar energía y caminar erguidos; todas estas habilidades requieren de estrategias cognitivas centradas en la consecución de una alimentación exitosa.

La interacción entre la ingesta de acidos grasos tipo Omega-3 y la evolución del cerebro ha sido ampliamente estudiada. El ácido docosahexanoico (DHA) es el acido graso tipo omega-3 más abundante en las membranas de las células del cerebro; sin embargo, el cuerpo humano no es capaz de sintetizar DHA, de manera que dependemos de su ingesta en la dieta.

Dado el hecho de que el DHA es un constituyente importante del cerebro ha permitido sugerir la hipótesis de que durante la evolución de los homínidos el acceso a DHA jugó un papel clave en el incremento de la relación de la masa cerebro/cuerpo (también conocida como encefalización). De hecho, la evidencia arqueológica sugiere que los homínidos primitivos se adaptaron al consumo de pescado, por lo que adquirieron acceso al DHA mucho antes de que la encefalización ocurriese. Aún hoy, esa interacción entre cerebro y ambiente se sigue produciendo.

En los últimos 100 años se ha incrementado drásticamente el consumo de ácidos grasos saturados, ácido linoleico y las grasas trans en los países occidentales, mientras que se ha reducido el consumo de los ácidos grasos esenciales omega-3. Quizás esto pudiese ser la explicación de la elevada incidencia de depresión en países como los Estados Unidos y Alemania, tal como se indica en la figura (que reproducimos con permiso del Lancet Publishin Group, REF 78, 1998)

Traducido por Rubén Carvajal Santana
del artículo de Fernando Gómez-Pinilla
Neurotrophic Research Laboratory

UCLA Division of Neurosurgery & Dept. of Physiological Science

24 junio 2008

¿Es posible borrar la memoria?

Científicos argentinos parecen haber demostrado que es posible bloquear recuerdos asentados en la memoria, lo que pudiese abrir el camino para tratamientos de fobias o de estrés postraumático. La inyección de inhibidores de la proteína NF-kB permiten alterar la capacidad de retención de los recuerdos evocados.

El trabajo, publicado en el Journal of Neuroscience, descubrió a través de experimentos con ratones una proteína clave en los procesos cerebrales que se producen en la evocación de recuerdos.

En declaraciones al diario bonaerense La Nación, Arturo Romano, del Laboratorio de Neurobiología de la Memoria de la estatal Universidad de Buenos Aires señala:

"Hallamos que una proteína, NF-kB, participa tanto en el proceso de consolidación como en el de reconsolidación de la memoria. Esta proteína regula la expresión de genes necesaria para almacenar la memoria a largo plazo. Pero si se inyecta en el cerebro un inhibidor de este mecanismo luego de que el recuerdo fue evocado, se afecta la retención. Este tipo de estudios hoy ganan interés porque abren una instancia por la cual se podría interferir en la memoria ya formada. Potencialmente podría ser aplicable a casos de fobias o a personas que sufren estrés postraumático".

Activation of Hippocampal Nuclear Factor-{kappa}B by Retrieval Is Required for Memory Reconsolidation

Mariano Boccia,1 * Ramiro Freudenthal,2 * Mariano Blake,1 Veronica de la Fuente,2 Gabriela Acosta,3 Carlos Baratti,1 and Arturo Romano2

1Laboratorio de Neurofarmacología de Procesos de Memoria, Cátedra de Farmacología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires, Argentina, 2Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias, Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET), 1428 EHA Buenos Aires, Argentina, and 3Instituto de Investigaciones Farmacológicas–CONICET, 1113 Buenos Aires, Argentina

Correspondence should be addressed to Arturo Romano, Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, IFIBYNE/CONICET, Ciudad Universitaria, Pabellón II, 2do piso (C1428EHA), Buenos Aires, Argentina. Email: aromano@fbmc.fcen.uba.ar

Initially, memory is labile and requires consolidation to become stable. However, several studies support that consolidated memories can undergo a new period of lability after retrieval. The mechanistic differences of this process, termed reconsolidation, with the consolidation process are under debate, including the participation of hippocampus. Up to this point, few reports describe molecular changes and, in particular, transcription factor (TF) involvement in memory restabilization. Increasing evidence supports the participation of the TF nuclear factor-{kappa}B (NF-{kappa}B) in memory consolidation. Here, we demonstrate that the inhibition of NF-{kappa}B after memory reactivation impairs retention of a hippocampal-dependent inhibitory avoidance task in mice. We used two independent disruptive strategies to reach this conclusion. First, we administered intracerebroventricular or intrahippocampal sulfasalazine, an inhibitor of IKK (I{kappa}B kinase), the kinase that activates NF-{kappa}B. Second, we infused intracerebroventricular or intrahippocampal {kappa}B decoy, a direct inhibitor of NF-{kappa}B consisting of a double-stranded DNA oligonucleotide that contains the {kappa}B consensus sequence. When injected immediately after memory retrieval, sulfasalazine or {kappa}B decoy (Decoy) impaired long-term retention. In contrast, a one base mutated {kappa}B decoy (mDecoy) had no effect. Furthermore, we also found NF-{kappa}B activation in the hippocampus, with a peak 15 min after memory retrieval. This activation was earlier than that found during consolidation. Together, these results indicate that NF-{kappa}B is an important transcriptional regulator in memory consolidation and reconsolidation in hippocampus, although the temporal kinetics of activation differs between the two processes.

Key words: reconsolidation; hippocampus; NF-{kappa}B; {kappa}B decoy; sulfasalazine; inhibitory avoidance

Received March 10, 2007; revised Oct. 18, 2007; accepted Oct. 18, 2007.

Correspondence should be addressed to Arturo Romano, Laboratorio de Neurobiología de la Memoria, Departamento de Fisiología, Biología Molecular y Celular, Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Universidad de Buenos Aires, IFIBYNE/CONICET, Ciudad Universitaria, Pabellón II, 2do piso (C1428EHA), Buenos Aires, Argentina. Email: aromano@fbmc.fcen.uba.ar

30 abril 2008

¿La creatividad reside únicamente en el hemisferio derecho?

Tomado de la revista "Scientific American" online.
January 26, 1998
Artículo escrito por Ned Herrnann (*)

Para responder a esta pregunta, tengo que referirme a los hemisferios izquierdo y derecho, así como el sistema límbico, a menudo referidos como el cerebro izquierdo / cerebro derecho.

El concepto de la especialización del cerebro en los dos hemisferios fue minuciosamente investigado y documentado por el cirujano Joseph Bogen; Robert Ornstein, autor de La Psicología de la Conciencia, y Roger Sperry, que llevó su crucial experimento del "cerebro dividido", que le valió el Premio Nobel de Medicina en 1981.

Bogen primero sugirió a Roger Sperry que realizara experimentos en su llamado "split brained" a los pacientes, aquellos cuyo corpus callosi había sido separados quirúrgicamente para aliviar la epilepsia intratable. Estos experimentos demostraron diferencias significativas en la capacidad mental del cerebro de dos hemisferios. El hemisferio izquierdo muestró ser lógico, analítico, cuantitativo, racional y verbal, mientras que el hemisferio derecho se reveló a ser conceptual, holístico, intuitivo, imaginativo y no verbal. A partir de allí, una dicotomía clásica había nacido.

Muchos investigadores del cerebro han documentado ampliamente esta dicotomía en los últimos 20 años. Ornstein fue uno de los primeros, pero muchos otros siguen. Y, a través de su trabajo, se popularizó el concepto de cerebro izquierdo / derecho de procesamiento mental. Luego de haber investigado personalmente tanto la función cerebral y la creatividad durante 20 años, he llegado a la conclusión de que la creatividad es un proceso mental que utiliza distintas zonas especializadas del cerebro especializada. Es, por tanto, una actividad "de todo el cerebro"

El modelo de todo el cerebro

Las características especializadas del hemisferio derecho hacen que sea la sede de la curiosidad, la sinergia, la experimentación y el pensamiento metafórico, lúdico, la búsqueda de solución, arte, la flexibilidad, sintetizar y, en general, la asunción de riesgos. Además, es probable que sea oportunista, orientado a futuro, de cambio de bienvenida, y para funcionar como el centro de nuestra capacidad de visualización.

Cada uno de estos modos especializados es capaz de mejorar de una persona el pensamiento creativo. Por ejemplo, una idea intuitiva que aparezca en nuestra mente para resolver un problema, puede ser experimentado como visualización, integrado con otras ideas y, en última instancia se convierte en una posible solución. Ese es el hemisferio derecho.

Ahora, para hacer algo al respecto, la posible solución requiere diferentes procesos mentales especializados, y estos, por lo general, están ubicados en el hemisferio izquierdo. Diagnostica la solución propuesta para determinar si se soluciona el verdadero problema y hace uso racional de nuestros procesos de análisis y la lógica.

Dado que el hemisferio derecho y hemisferio izquierdo están interconectadas masivamente (a través del cuerpo calloso), no es sólo posible, sino altamente probable, que la persona creativa puede iterar hacia delante y hacia atrás entre estos modos especializados para llegar a una solución práctica a un verdadero problema. Si el hemisferio derecho estuviese de alguna manera desconectado del izquierdo y ambos se limitasen a sus propios modos de pensar especializados, podría ser relegado a sólo "suaves" soluciones de fantasía, quimeras o extrañas ideas que sería muy difícil, si no imposible, para aplicar plenamente en la mundo real. La izquierda del cerebro ayuda a mantener el cerebro derecho en el buen camino.

En general, la creatividad es un proceso de todo el cerebro. El cerebro es un órgano electroquímico que funciona sobre la base de la actividad neuronal que se produce en la corteza, es así de manifiesto que "el pensamiento" se lleva a cabo exclusivamente dentro de la corteza. Hay cuatro estructuras principales en el cerebro con un "pensamiento como" la corteza. Dos de ellos son el hemisferio izquierdo y el hemisferio derecho. Los otros dos son la mitad izquierda del sistema límbico y la mitad derecha del sistema límbico. El sistema límbico es un sistema complejo de estructuras especializadas que se ocupan de procesos tales como la memoria, emoción, secuencia, tiempo, la lucha o la huida y las respuestas sensoriales. Los principales elementos del sistema límbico son el hipocampo, el tálamo y la amígdala. Así como los dos hemisferios están conectados juntos por el cuerpo calloso, las dos mitades del sistema límbico también están unidos por la comisura del hipocampo.

Durante los muchos años que he trabajado con todo el cerebro este concepto, he tomado conciencia de importantes masculina / femenina, las diferencias en el procesamiento mental de las preferencias y las competencias. Varios son particularmente pertinentes a la creatividad. Está claro que aunque ambos sexos han dejado a modo de derecho y el modo de especialidades, son muy diferentes. Para aprovechar las ventajas de estas diferencias, es muy conveniente contar con un equilibrio de hombres y mujeres en cualquier equipo creativo. Creative equipos compuesto sólo de varones o sólo hembras suelen ser mentalmente incompleta - que con frecuencia resulta en ellos saltando a principios de conclusiones, llegando a las pobres soluciones o ambas cosas.

En resumen, el papel del hemisferio derecho es esencial para el proceso creativo. Sin embargo, los suministros sólo una cuarta parte de la reflexión necesaria para realizar todo el proceso creativo. También tenemos el hemisferio izquierdo y las dos mitades del sistema límbico para optimizar la producción creativa. Y equilibrada entre mujeres y hombres equipos son claramente los más creativa productiva.

(*) Ned Herrmann es educador y consultor que ha desarrollado modelos de creatividad para empresas, entre ellas General Electric.

Traducido por Rubén Carvajal

18 marzo 2008

La versión L del gen MAO y el comportamiento violento

En 1993 se estudió a una familia holandesa en la que el comportamiento agresivo en los hombres era notable y se heredaba según las leyes clásicas de Mendel. Se descubrió una mutación en el gen que codifica la enzima Monoamino-Oxidasa A, MAO-A. Se trata de una alteración poco común, y entonces la ciencia creía haber encontrado en el gen la respuesta al fenómeno de la violencia.

Estudios recientes realizados por Andreas Meyer-Linderberg y Daniel Weinberger en el US-National Institute of Mental Health (NIMH) explican por qué la estructura genética y el metabolismo cerebral hacen que los hombres portadores de la versión 'L' del gen MAO-A no puedan controlar su comportamiento. Aún así, no puede decirse que un gen sea el responsable de la agresividad. También los factores sociales la determinan.

Conexión débil entre emoción, control y juicio moral

Frente al peligro, el ser humano reacciona de dos maneras: huyendo o agrediendo. Que alguien sea más miedoso o agresivo que otros depende de mecanismos de control cuyos centros fisiológicos se hallan en el cerebro. Más exactamente en la conexión entre la amígdala, donde habitan las emociones negativas, y el cingulum, el centro que analiza si las emociones son justificadas, y el que, si es necesario, las reprime.

En personas violentas y temerosas esta conexión es más débil. Además, en personas agresivas, también es más débil la conexión de la amígdala con el córtex prefrontal, el centro de la adaptación social y el juicio moral. El gen MAO-A influye en la actividad cerebral de dichas áreas. Esto es lo que confirma el estudio, recientemente publicado por la revista científica PNAS, de EE.UU.

Agresividad: problemas de emoción y percepción

El gen MAO-A es el encargado de degradar neutrotransmisores como la dopamina, la noradrenalina y la serotonina, tres sustancias químicas de cuyo sutil equilibrio dependen la salud emocional y las reacciones ante el estrés.

Existen dos variantes del gen MAO-A, una débil y otra activa. La versión 'L' o 'débil' del gen no cumple bien con su función de descomponer dichas sustancias, que actúan como mensajeras cerebrales, entre ellas la serotonina, euforizante. El gen se encuentra en el cromosoma X, de los cuales los hombres tiene sólo uno, y por eso son los más afectados. El gen 'débil' predispone a reacciones emocionales intensas que pueden conducir a actos violentos.

MAO-A modula el desarrollo de varias partes del cingulum, entre ellas el área que está relacionada con la atención y el control de errores. Según los investigadores, el comportamiento agresivo es siempre una combinación de factores emocionales y cognitivos. Muchas personas violentas no pueden interpretar correctamente los gestos de los demás. Una sonrisa de aceptación es a menudo vista como una risa maliciosa.

En el estudio, las personas que tenían el gen 'L' reaccionaban con emociones más intensas al ver rostros asustados o temerosos. En otros experimentos, mostraban más dificultades para detener y reprimir patrones de comportamiento agresivos, dado que desarrollaban menos actividad en los centros cerebrales correspondientes.

Un gen no determina el comportamiento

Entrevistado por Deutschland Radio, el periodista científico Volkart Wildermuth explica que “en Nueva Zelandia se estudió la conducta de personas durante décadas, y tanto las poseedoras de la versión activa como de la pasiva tenían problemas con la ley, o no habían sido protagonistas de ningún conflicto.” Es decir, no había diferencia alguna.

Lo que sí jugaba un papel importante, relata Wildermuth, eran las experiencias violentas durante la niñez: abuso sexual y psíquico y sucesos traumáticos. Estos hechos aumentaban la posibilidad de que quienes llevaban la variante ‘débil’ del gen fueran protagonistas de hechos criminales.

De esto deducen los científicos que no existe el 'violento por naturaleza', o el 'criminal nato'. El gen de tipo débil es una variante muy común entre los seres humanos, por lo cual no puede hablarse de un ‘gen de la violencia’. Es claro que el cerebro de quien posee este tipo de gen MAO-A se desarrolla de manera distinta, pero casi no se notan diferencias en las actitudes cotidianas. Sólo si estas personas tuvieron experiencias traumatizantes no elaboradas, de las cuales han quedado cicatrices emocionales profundas, puede que reaccionen con violencia en situaciones conflictivas.

Wildermuth cree que, al tratarse de diferencias tan sutiles, lo interesante sería investigar qué factores hacen que alguien actúe con templanza ante sucesos dramáticos, más allá de su constitución genética. Así se podría ayudar a aquellos que cuentan con la variante débil del gen.


17 marzo 2008

Los centros de amnesia del cerebro

Este artículo cobra interés por tratar sobre estudios recientes de neuroimagen aplicados a la actividad cerebral asociada con la hipnosis. La hipnosis ha sido usada por el psicoanálisis desde sus inicios, siendo Charcot pionero antes que Freud en esta aplicación, y dado que el caracter científico del psicoanálisis ha sido cuestionado por algunos filósofos y científicos quienes lo han catalogado como pseudociencia (Bunge, Popper) por no poder demostrar su falsabilidad o refutabilidad, todo lo relativo a las técnicas usadas por el psicoanálisis para la indagación del inconsciente cobran interés a la luz de una perspectiva de las neurociencias. L ahipnosis es, o era, una de esas técnicas para llegar al inconsciente del paciente cuando el psicoanálisis no lo permitía.

Brain scans of hypnotized people that are taken as they forget and are triggered to remember have revealed neural circuitry that is key to the memory suppression and recall process. The researchers who conducted the study said their insights into the memory suppression and recall process may yield insight into the mechanisms underlying amnesia.

Yadin Dudai and colleagues published their findings in the January 10, 2008, issue of the journal Neuron, published by Cell Press.

In their experiments, the researchers identified two groups of volunteers - those who were susceptible to hypnotic suggestions and those who were not. They showed both groups a documentary depicting a day in the life of a young woman. A week later, they placed them in a magnetic resonance imaging scanner and induced them into a hypnotic state. In this state, the scientists gave the subjects a posthypnotic suggestion to forget the movie, also giving them a reversibility cue that would restore the memory.

Once the subjects had been brought out of the hypnotic state, the researchers tested their recall of the movie, then gave them the reversibility cue and tested their recall again. As expected, the hypnosis-susceptible group showed reduced recall of the movie, compared with the hypnosis-nonsusceptible group.

Analysis of the brain scans taken during posthypnotic amnesia and memory recovery revealed distinctive activity differences between the hypnosis-susceptible group and -nonsusceptible group in specific occipital, temporal, and prefrontal areas of the brain. The researchers also detected telltale brain activity changes in the hypnosis-susceptible group as they forgot and recalled memory of the movie. In that group, activity in some brain regions was suppressed during memory suppression, while activity in other regions increased. And during reversal of the posthypnotic suggestion, the susceptible group showed recovery of activity in suppressed regions.

"The paralleled recovery of brain activity and memory performance strongly suggests that suppression was exerted at early stages of the retrieval process, thus preventing the activation of regions that are crucial for productive retrieval," wrote the researchers. They wrote that their findings suggest that the amnesia induced by the posthypnotic suggestion "affects an executive preretrieval monitoring process, which produces an early decision on whether to proceed or not on retrieval, and in case of a [question about the movie], aborts the process."

The researchers said that further studies will be needed to determine whether their findings apply to cases of functional amnesia seen in the clinic. However, they said that some forms of amnesia may be a consequence of the "preretrieval memory abort" mechanism their findings revealed. Thus, hypnosis may at least partially model such forms of amnesia, they said.

"All in all, our data identify brain circuits that subserve suppression of retrieval of long-term memory of a real-life-like extended episode in the course of posthypnotic FORGET suggestion," they concluded. "Some of these regions are likely to play a role in normal retrieval. Others are likely to be engaged in dysfunctions that involve an executive decision to abort subsequent retrieval."

Article adapted by Medical News Today from original press release.

The researchers include Avi Mendelsohn, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Yossi Chalamish, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel; Alexander Solomonovich, Hypnosis Unit, Wolfson Medical Center, Holon, Israel; and Yadin Dudai, Department of Neurobiology, The Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.

Source: Cathleen Genova
Cell Press

12 febrero 2008

Identifican proteína esencial para persistencia de recuerdos

Administrada en el hipocampo, transforma la memoria pasajera en duradera

Un equipo de investigadores argentinos acaba de descubrir que basta con administrar una proteína para convertir un recuerdo pasajero en uno perdurable. Sería la pieza clave para promover la persistencia y el almacenamiento de largo plazo de la memoria.

El año último, este grupo había descubierto que un recuerdo sólo persiste en el tiempo si cierto número de horas después de haberlo adquirido el cerebro sintetiza una proteína que intervino en su formación, el factor neurotrófico derivado del cerebro (o brain derived neurotrophic factor , BDNF, según sus siglas en inglés).

"En ese experimento, si se producía la síntesis de BDNF, los recuerdos duraban 12 días, pero si la bloqueábamos, sólo 2 -recuerda Pedro Beckinschtein, primer autor del trabajo que ya puede consultarse en la edición electrónica de la revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences -. En este trabajo nos hicimos otra pregunta: ¿es posible convertir un recuerdo pasajero en persistente?"

Para probar su hipótesis, el equipo de investigación -integrado también por Cynthia Katche, Leandro Slipczuk, Andrea Goldin y Jorge Medina, del Instituto de Biología Celular y Neurociencias, Martín Cammarota y Janine Rossato, del Departamento de Fisiología (ambos centros de investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires), e Iván Izquierdo, del Centro de Memoria de la Pontificia Universidad Católica de Rio Grande do Sul- comparó en roedores los efectos de dos protocolos de entrenamiento.

"En ambos, si las ratitas bajaban de una plataforma se encontraban con una grilla que les daba un golpe de electricidad -cuenta Beckinschtein-, pero en un caso el shock era más suave que en el otro. Así, un grupo formaba recuerdos que persistían durante 12 días, y el que recibía el golpe más suave, sólo por dos. Pero entonces, a los animales del segundo grupo les inyectábamos BDNF en el hipocampo durante la fase de «estabilización diferida» [a las doce horas de formación] del recuerdo. Cuando medimos lo que tardaban en descender de la plataforma e hicimos el análisis estadístico, el efecto fue clarísimo: en el grupo que debió haber formado una memoria pasajera, tras la inyección de BDNF se había formado una persistente."

Los investigadores también avanzaron en otro sentido: en el trabajo previo habían demostrado que si se bloquea totalmente la síntesis de proteínas en el hipocampo, el recuerdo no persiste. En la nueva investigación, comprobaron que si luego se les inyecta BDNF, perdura.

Para el doctor Jorge Medina, el hallazgo abre perspectivas insospechadas. "Lo importante de este experimento es que demuestra que en principio sería posible modificar la duración de los recuerdos -subraya-. Por ejemplo, si uno pudiera intervenir bloqueando el sistema que genera persistencia cuando a una persona le ocurre algo traumático, podría hacer que ese recuerdo durara poco. Es decir, si pudiera manipular naturalmente o con fármacos la síntesis de BDNF, podría controlar su duración."

De hecho, distintos trabajos publicados muestran que el estrés y los antipsicóticos disminuyen fuertemente los niveles de esta proteína en el cerebro y que, por el contrario, el ejercicio moderado los aumenta. "La actividad física puede mejorar la memoria y la cognición", afirma Medina.

"En el cerebro envejecido hay un efecto llamado «olvido rápido» -dice Beckinschtein-. No es que uno no aprende, sino que se olvida más rápido. A la luz de estos resultados, se podría especular que una síntesis menos efectiva de BDNF podría ser una de las causas. Ahora, nuestra idea es probar que este período de 12 horas también actúa en las personas. El BDNF no sólo mejora la persistencia de los recuerdos, si uno lo inyecta en el momento en que el animal aprende, mejora el aprendizaje."

El problema es que, aunque este verdadero "elixir" de la memoria ya tiene una versión sintética, no se puede pensar en transformarlo en pastillas o jarabe porque no atraviesa la barrera hematoencefálica, que impide su ingreso al cerebro.

Por eso, los científicos están pensando en otras posibilidades. "Si no puedo manipular el BDNF, ¿por qué no manipular los mecanismos que lo modulan -se pregunta Medina-? Sabemos que hay varias cosas que lo hacen y estamos tratando de ver qué ocurre con los ancianos. A lo mejor, la actividad física los ayuda... o evita tomar fármacos que pueden ser perjudiciales. Tal vez necesiten mejorar el sueño. Pero para intervenir, primero tenemos que demostrar que éste es realmente el mecanismo involucrado en la persistencia de la memoria."

Por Nora Bär
De la Redacción de LA NACION
, Martes 12 de febrero de 2008

16 enero 2008

Neuromarketing - Polémica sobre su eticidad

Dos puntos de vista acerca de Neuromarketing pueden verse en:
http://www.neurosciencemarketing.com/blog/ y http://www.actionscript.com/archives/00000602.html

El siguiente artículo tomado de http://www.actionscript.com/archives/00000602.html hace referencia a la carta enviada por un grupo de expertos en neurociencia al presidente de la universidad Emory pidiéndole que intervenga para detener las investigaciones que se hacen sobre preferencias de consumo de personas sometidas a evaluación con resonancia magnética funcional. Si bien el artículo está fechado en el 2003, el contenido de la polémica sigue vigente.

Commercial Alert and prominent psychology experts sent a letter today to Emory University President James Wagner, requesting that Emory stop conducting neuromarketing experiments. These medical experiments on human subjects are unethical because they will likely be used to promote disease and human suffering.

If Emory University is found to have violated federal ethics rules regarding experiments on human subjects, it may lose its federal research funding.

Neuromarketing is a controversial new field of marketing which uses functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI) – a medical technology -- not to heal, but to sell products. A BrightHouse Institute for Thought Sciences news release issued June 22, 2002 explains that it uses fMRI “to identify patterns of brain activity that reveal how a consumer is actually evaluating a product, object or advertisement. Thought Sciences marketing analysts use this information to more accurately measure consumer preference, and then apply this knowledge to help marketers better create products and services and to design more effective marketing campaigns.”

The BrightHouse Institute’s neuromarketing experiments are conducted in the neuroscience wing of the Emory University Hospital.

The letter to Emory University President James Wagner follows.

Dear Mr. Wagner:

The realm of marketing and market research has never been a model of ethical scruple. But recent developments there are truly macabre in their implications. The hucksters have enlisted research labs to map the brain’s activation responses in order prod desires for particular products.

This new field is called “neuromarketing.” It seeks, in the words of Forbes magazine, to “find a buy button inside the skull.” It sounds like something that could have happened in the former Soviet Union, for the purposes of behavior control. Yet it is happening right here in America, at a major university – your university. "The neuroscience wing at Emory University,” the New York Times reports, “is the epicenter of the neuromarketing world."

That is a dubious honor. Universities exist to free the mind, and enlighten it. They do not exist to find new ways to subjugate the mind and manipulate it for commercial gain. Emory’s quest for a “buy button” in the human skull is an egregious violation of the very reason that a university exists. It also likely violates the principles of the Belmont Report, which sets out guidelines for research on human subjects in the United States.

Emory’s descent into neuromarketing is a project of something called the BrightHouse Institute for Thought Sciences, which is the leading neuromarketing research firm. (The name itself is Orwellian: the whole point of neuromarketing is to bypass thought, not encourage it.) The Institute in turn is part of BrightHouse, an advertising agency whose clients have included Coca-Cola, Pepperidge Farm, K-Mart and Home Depot. Brighthouse uses the Emory University Hospital’s Magnetic Resonance Imaging machine to conduct its neuromarketing experiments.

The BrightHouse website boasts of having the “most-advanced neuroscientific research capabilities and understanding of how the brain thinks, feels and motivates behavior.” This knowledge of the brain enables corporations to “establish the foundation for loyal, long-lasting consumer relationships,” the website says. Loyalty through brain mapping, in other words.

The founder and chief executive officer is Joseph Alden Reiman, an adjunct professor at Emory University’s Goizueta Business School. According to the BrightHouse website, Reiman is also Senior Research Fellow in the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences at Emory University School of Medicine. The “chief scientist” at the Institute is Clinton D. Kilts, professor and vice-chair for research in the Department of Psychiatry and Behavioral Sciences.

Dr. Kilts is an expert in addiction. He has published such articles as “Neural activity related to drug craving in cocaine addiction,” and “Imaging the roles of the amygdala in drug addiction.”

Dr. Kilts’s research interests include “drug craving induced by mental imagery of drug use-related scenes,” according to his Emory University School of Medicine web page. Is Dr. Kilts now using his knowledge of addiction to sell products such as Coke? Is he working on mental mapping to induce product cravings through the use of product-related scenes? Dr. Kilts has declined to respond to repeated calls regarding his neuromarketing research.

The Belmont Report requires a systematic assessment of risks and benefits in research on human subjects, and that the benefits outweigh the risks. The risks of this research are obvious, as is the moral repulsiveness. The benefits are more questionable, except to corporations such as Coca-Cola.

At the most basic physical level, neurological marketing research relies on the use of Magnetic Resonance Imaging on human subjects. Strong magnets can harm human subjects if they have metal in their bodies (e.g. cardiac pacemaker, aneurism clips, intrauterine devices, some dental work, body piercings) or are carrying metal, such as coins or jewelry. Such harm is not likely but the possibility does exist. Research subjects occasionally report dizziness or nausea when their heads are moved within the bore of the magnet.

That’s on top of any unknown adverse effects of placing a human subject in the intense magnetic field required for an MRI. It is hard to believe that this procedure is helpful when not medically required.

But such potential physical harms are secondary. The real risk of neuromarketing research is to the people – including children – who are the real targets of this research. Already, marketing is deeply implicated in a host of pathologies. The nation is in the midst of an epidemic of marketing-related diseases. Our children are suffering from extraordinary levels of obesity, type 2 diabetes, anorexia, bulimia, and pathological gambling, while millions will eventually die from the marketing of tobacco. Such illnesses affect also the population at large, as does chronic debt that people incur to support the consumption that the marketing industry encourages.

Neurological marketing is a tool to amplify these trends. It is hard to think of a single benefit that could result from teaching corporate marketers how to press a “buy button” in the minds of individual Americans. Is there really a person in America who is insufficiently impelled to eat more Pepperidge Farm cookies or drink more Coke? Where would you rank the task of increasing this impulsion on the list of the nation’s pressing needs?

Some might protest that neuromarketing research could be used to shut a buy button off as well as on. Conceivably. But it is not clear why corporations would support research that will cause people to buy less of their products. If the university and the researchers involved were to sign written statements promising that this research would be used only for such purposes, on pain of stiff financial penalties, the argument might become remotely credible. But even then, the prospect of behavior control at that level has totalitarian implications that require much more discussion than has occurred to date.

Given the prospect of dubious social benefit and almost certain social harm, it is hard to see how Emory’s neuromarketing research meets the ethical standards of the Belmont Report for experimentation on human subjects.

As you know, if Emory University has run afoul of the Belmont Report, it may lose all federal research funding. If necessary, we may ask the federal Office for Human Research Protections to investigate whether Emory University’s neurological marketing research violates the principles of the Belmont Report.

But more importantly, it is hard to see how neuromarketing research meets the ethical standards for university research, especially a university such as Emory.

Emory was founded by the Methodist Church in 1836 upon a core of ethical and religious values. Its mission is to “create, preserve, teach, and apply knowledge in the service of humanity.” Last year, Emory’s Board of Trustees affirmed that this includes a “commitment to use knowledge to improve human well-being.”

The Emory School of Medicine has a particular responsibility under that declaration. Its own mission statement commits it to “advance the detection, treatment and prevention of disease processes.” Emory Medical School exists to eliminate disease, not encourage it. It certainly does not exist to produce research that can – and predictably will – be used to for marketing that tends to increase disease and human suffering.

If Emory University takes its own mission seriously, it should challenge this abuse of medical knowledge and technology to manipulate people for commercial purposes.

At this time, we ask that you immediately:

1) Forbid the BrightHouse Institute, or any other entity, from using any Emory University property, equipment, office space or facilities, including its MRI, for the purposes of conducting neuromarketing research; and,

2) Publicly release Emory University’s Institutional Review Board reviews of the neuromarketing research.


Rev. Tom Grey, Executive Director, National Coalition Against Legalized Gambling
Jane M. Healy, PhD, author, Failure to Connect and Endangered Minds
Susan Linn, EdD, Instructor in Psychiatry, Harvard Medical School; Co-founder, Stop Commercial Exploitation of Children
Jonathan Rowe, Director, Tomales Bay Institute
Gary Ruskin, Executive Director, Commercial Alert
V. Susan Villani, MD, Assistant Professor of Psychiatry, Johns Hopkins Medical School