Pista de por qué el alcohol es adictivo: Los científicos muestran que beber libera endorfinas cerebrales
ScienceDaily (11 de enero de 2012) - El consumo de alcohol conduce a la liberación de endorfinas en zonas del cerebro que produce sensaciones de placer y recompensa, según un estudio dirigido por investigadores de la Clínica Ernest Gallo y del Centro de Investigación de la Universidad de California , San Francisco (UCSF). El descubrimiento marca la primera vez que la liberación de endorfinas en el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal, en respuesta al consumo de alcohol ha sido observado directamente en los seres humanos. Las endorfinas son pequeñas proteínas con efectos similares a los opiáceos que se producen naturalmente en el cerebro. "Esto es algo que hemos especulado sobre por 30 años, con base en estudios en animales, pero no han observado en seres humanos hasta ahora", dijo la autora principal Jennifer Mitchell, PhD, director de proyectos clínicos en el Centro de Gallo y un profesor adjunto de neurología en la UCSF. "Es la primera evidencia directa de cómo el alcohol hace que la gente se sienta bien."El descubrimiento de la ubicación exacta en el cerebro donde se liberan endorfinas proporciona una posible diana para el desarrollo de fármacos más eficaces para el tratamiento de abuso de alcohol, dijo el autor principal, Howard L. Campos, MD, PhD, profesor de neurología y la Cátedra en Farmacología de las Adicciones en Neurología de la UCSF y directora de investigación clínica en humanos en el Centro de Gallo. El estudio fue publicado el 11 de enero de 2012, en Science Translational Medicine.Los investigadores utilizaron la tomografía por emisión de positrones, o PET, para observar los efectos inmediatos del alcohol en los cerebros de 13 bebedores empedernidos y 12 coincide con "control" los sujetos que no eran grandes bebedores. En todos los sujetos, el consumo de alcohol condujo a la liberación de endorfinas. Y, en todos los temas, las endorfinas más libertad en el núcleo accumbens, mayor será la sensación de placer reportados por cada bebedor. Además, las endorfinas más libertad en la corteza orbitofrontal, el mayor de los sentimientos de la intoxicación en los grandes bebedores, pero no en los sujetos de control. "Esto indica que el cerebro de los bebedores problema o se cambian de una manera que los hace más propensos a encontrar alcohol agradable, y puede ser una pista de cómo el problema de alcoholismo se desarrolla en el primer lugar", dijo Mitchell. "Esa sensación de mayor recompensa podría hacer que se bebe demasiado." Los resultados sugieren posible enfoque para tratar el abuso de alcohol Antes de beber, los sujetos recibieron inyecciones de carfentanil radiactivamente etiquetados, un fármaco opiáceo como que se une selectivamente a los sitios en el cerebro llamadas receptores de opioides, en donde las endorfinas también se unen. A medida que el carfentanil radiactivo fue atado y la radiación emitida, los receptores "iluminado" en la PET, lo que permite a los investigadores del mapa su ubicación exacta. Los sujetos fueron entonces cada uno recibirá una bebida de alcohol, seguido por una segunda inyección de carfentanil radiactivos, y se analizan de nuevo con las imágenes PET. Como las endorfinas naturales liberados por el consumo estaban obligados a los receptores opioides, que impidió que el carfentanil de ser obligado. Al comparar las áreas de radiactividad en las imágenes PET primero y segundo, los investigadores fueron capaces de cartografiar la ubicación exacta - las zonas de menor radiactividad - donde las endorfinas se liberan en respuesta a la bebida. Los investigadores encontraron que endorfinas liberadas en respuesta a obligar a beber a un tipo específico de receptor opioide, el receptor mu. Este resultado sugiere un posible enfoque para mejorar la eficacia del tratamiento para el abuso del alcohol a través del diseño de mejores medicamentos que la naltrexona, dijo Campos, quien colaboró con Mitchell en el diseño y análisis del estudio.Campos explicó que la naltrexona, que impide la unión en los receptores opioides, no es ampliamente aceptado como un tratamiento para la dependencia al alcohol - "no porque no es eficaz para reducir el consumo, sino porque algunas personas dejar de tomarlo porque no les gusta la forma en que los hace sentir ", dijo. "La naltrexona bloquea más de un receptor opioide, y tenemos que saber que el bloqueo de la acción reduce el consumo y la que causa los efectos secundarios no deseados", dijo. "Si comprendemos mejor cómo las endorfinas controlar la bebida, tendremos una mejor oportunidad de la creación de terapias más específicas para la adicción a sustancias. Este documento es un paso significativo en esa dirección, ya que implica específicamente el receptor opioide mu en la recompensa de alcohol en los humanos".
ScienceDaily (11 de enero de 2012) - El consumo de alcohol conduce a la liberación de endorfinas en zonas del cerebro que produce sensaciones de placer y recompensa, según un estudio dirigido por investigadores de la Clínica Ernest Gallo y del Centro de Investigación de la Universidad de California , San Francisco (UCSF). El descubrimiento marca la primera vez que la liberación de endorfinas en el núcleo accumbens y la corteza orbitofrontal, en respuesta al consumo de alcohol ha sido observado directamente en los seres humanos. Las endorfinas son pequeñas proteínas con efectos similares a los opiáceos que se producen naturalmente en el cerebro. "Esto es algo que hemos especulado sobre por 30 años, con base en estudios en animales, pero no han observado en seres humanos hasta ahora", dijo la autora principal Jennifer Mitchell, PhD, director de proyectos clínicos en el Centro de Gallo y un profesor adjunto de neurología en la UCSF. "Es la primera evidencia directa de cómo el alcohol hace que la gente se sienta bien."El descubrimiento de la ubicación exacta en el cerebro donde se liberan endorfinas proporciona una posible diana para el desarrollo de fármacos más eficaces para el tratamiento de abuso de alcohol, dijo el autor principal, Howard L. Campos, MD, PhD, profesor de neurología y la Cátedra en Farmacología de las Adicciones en Neurología de la UCSF y directora de investigación clínica en humanos en el Centro de Gallo. El estudio fue publicado el 11 de enero de 2012, en Science Translational Medicine.Los investigadores utilizaron la tomografía por emisión de positrones, o PET, para observar los efectos inmediatos del alcohol en los cerebros de 13 bebedores empedernidos y 12 coincide con "control" los sujetos que no eran grandes bebedores. En todos los sujetos, el consumo de alcohol condujo a la liberación de endorfinas. Y, en todos los temas, las endorfinas más libertad en el núcleo accumbens, mayor será la sensación de placer reportados por cada bebedor. Además, las endorfinas más libertad en la corteza orbitofrontal, el mayor de los sentimientos de la intoxicación en los grandes bebedores, pero no en los sujetos de control. "Esto indica que el cerebro de los bebedores problema o se cambian de una manera que los hace más propensos a encontrar alcohol agradable, y puede ser una pista de cómo el problema de alcoholismo se desarrolla en el primer lugar", dijo Mitchell. "Esa sensación de mayor recompensa podría hacer que se bebe demasiado." Los resultados sugieren posible enfoque para tratar el abuso de alcohol Antes de beber, los sujetos recibieron inyecciones de carfentanil radiactivamente etiquetados, un fármaco opiáceo como que se une selectivamente a los sitios en el cerebro llamadas receptores de opioides, en donde las endorfinas también se unen. A medida que el carfentanil radiactivo fue atado y la radiación emitida, los receptores "iluminado" en la PET, lo que permite a los investigadores del mapa su ubicación exacta. Los sujetos fueron entonces cada uno recibirá una bebida de alcohol, seguido por una segunda inyección de carfentanil radiactivos, y se analizan de nuevo con las imágenes PET. Como las endorfinas naturales liberados por el consumo estaban obligados a los receptores opioides, que impidió que el carfentanil de ser obligado. Al comparar las áreas de radiactividad en las imágenes PET primero y segundo, los investigadores fueron capaces de cartografiar la ubicación exacta - las zonas de menor radiactividad - donde las endorfinas se liberan en respuesta a la bebida. Los investigadores encontraron que endorfinas liberadas en respuesta a obligar a beber a un tipo específico de receptor opioide, el receptor mu. Este resultado sugiere un posible enfoque para mejorar la eficacia del tratamiento para el abuso del alcohol a través del diseño de mejores medicamentos que la naltrexona, dijo Campos, quien colaboró con Mitchell en el diseño y análisis del estudio.Campos explicó que la naltrexona, que impide la unión en los receptores opioides, no es ampliamente aceptado como un tratamiento para la dependencia al alcohol - "no porque no es eficaz para reducir el consumo, sino porque algunas personas dejar de tomarlo porque no les gusta la forma en que los hace sentir ", dijo. "La naltrexona bloquea más de un receptor opioide, y tenemos que saber que el bloqueo de la acción reduce el consumo y la que causa los efectos secundarios no deseados", dijo. "Si comprendemos mejor cómo las endorfinas controlar la bebida, tendremos una mejor oportunidad de la creación de terapias más específicas para la adicción a sustancias. Este documento es un paso significativo en esa dirección, ya que implica específicamente el receptor opioide mu en la recompensa de alcohol en los humanos".Co-authors of the study are James P. O'Neill and Mustafa Janabi of Lawrence Berkeley Laboratory and Shawn M. Marks and William J. Jagust, MD, of LBL and the University of California, Berkeley.
The study was supported by funds from the Department of Defense and by State of California Funds for Research on Drug and Alcohol Abuse.
Journal Reference:
1. J. M. Mitchell, J. P. O'Neil, M. Janabi, S. M. Marks, W. J. Jagust, H. L. Fields. Alcohol Consumption Induces Endogenous Opioid Release in the Human Orbitofrontal Cortex and Nucleus Accumbens. Science Translational Medicine, 2012; 4 (116): 116ra6 DOI: 10.1126/scitranslmed.3002902
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