Identificada una molécula que influye en el tiempo de sueño
14/08/2009 ISABEL F. LANTIGUA
MADRID.- Fíjese en cuántas horas duermen sus padres y, a partir de ahí, ya puede hacerse una idea del tiempo que va a estar usted en los brazos de Morfeo, dado que un 50% de la duración del sueño diario es hereditaria en los humanos y los ratones. Pero también existen otros factores y mutaciones genéticas individuales que contribuyen a regular este proceso de descanso y que son bastante desconocidas hasta el momento. Un equipo de investigadores acaba de descubrir, por primera vez, una alteración en un gen que influye negativamente en el reposo nocturno.
Cada individuo necesita un número de horas de sueño determinadas para rendir al día siguiente. Aunque éstas varían de unos a otros, los especialistas indican que se considera suficiente un rango entre algo menos de seis horas y poco más de nueve. "Lo más normal es estar entre ocho y ocho horas y media", señala a elmundo.es Ying-Hui Fu, profesor de Neurología de la Universidad de California (EEUU) y coordinador de la investigación. Pero a pesar de que el sueño es un proceso esencial para el organismo humano y de que nos pasamos la tercera parte de la vida durmiendo, los circuitos cerebrales que lo regulan siguen siendo un enigma para los investigadores. Científicos de las universidades de California, Salt Lake City y Stanford (EEUU) y del Instituto Max-Planck de Alemania han dado un primer paso para empezar a resolver el misterio del sueño.
En un experimento con ratones han visto que una mutación (Dec2/P385R) juega un papel importante. "Se trata de la primera vez que se relaciona una alteración genética con el mecanismo del sueño y, por tanto, estamos hablando de un progreso muy importante", destaca a elmundo.es Ying-Hui Fu.
Según publican en la revista 'Science', los ratones transgénicos que portaban esta mutación -introducida previamente por los investigadores- pasaban más rato en estado de vigilia, tiempo que restaban al descanso profundo, que aquellos roedores sin la alteración y que sirvieron de grupo de control. Los ratones experimentales dormían de media dos horas menos al día (unas 6,25) que el resto (8,06).
Además, la mutación acortó todas las fases del sueño NREM (somnolencia, sueño ligero y sueño profundo) y la REM (rapid-eye-movement), que corresponde al sueño muy profundo. El periodo NREM fue un 6% más corto que en los del grupo control y la REM un 2%.
No obstante, sorprendentemente, pese a esta falta de horas de descanso, los ratones al día siguiente realizaban las mismas actividades que aquellos sin la alteración genética y rendían igual. "Nuestros resultados demuestran que la mutación P385R está involucrada en el proceso que regula el sueño. Estos datos proporcionan una nueva oportunidad para ahondar en este complejo mecanismo", señala el autor.
Un hallazgo que abre una vía de investigación
Comprender mejor el proceso que se esconde tras el abrazo a Morfeo "podría ayudar a desarrollar fármacos o estrategias que alivien los trastornos del sueño y mejorar la cantidad y calidad del mismo", añaden los científicos. No obstante, Ying-Hui Fu reconoce que "aunque este descubrimiento no tendrá aplicaciones clínicas inmediatas, sí abre una ventana para la exploración de las bases moleculares que regulan este proceso fascinante y que desconocemos casi por completo".
En un comentario que acompaña al estudio, Hyun Hor y Mehdi Tafti, del Centro de Genómica de la Universidad de Lausana (Suiza), coinciden en que "las aproximaciones con la genética molecular constituyen la mejor baza para encontrar, sin suposiciones previas, las moléculas que regulan el reloj del sueño".
Los científicos llevaron a cabo este experimento con ratones tras detectar la mutación genética en dos personas de una misma familia (madre e hija), que dormían peor que el padre y los hermanos. Pero afirman que se trata de una alteración rara, que hallaron solamente en una de las 60 familias estudiadas. Por eso, para analizar su funcionamiento, tuvieron que replicarla en los ratones.
Al conocer mejor el proceso del sueño, se podrán mejorar otros muchos aspectos de la vida, ya que la falta de descanso "influye en la productividad, perjudica la salud, afecta al aprendizaje y la memoria y empeora el humor", destaca el experto en neurología.
Science. 2009 Aug 14;325(5942):866-70.
- Comment in:
- Science. 2009 Aug 14;325(5942):825-6.
The transcriptional repressor DEC2 regulates sleep length in mammals.
Department of Neurology, University of California at San Francisco, Mission Bay, 1550 Fourth Street, San Francisco, CA 94158, USA.
Sleep deprivation can impair human health and performance. Habitual total sleep time and homeostatic sleep response to sleep deprivation are quantitative traits in humans. Genetic loci for these traits have been identified in model organisms, but none of these potential animal models have a corresponding human genotype and phenotype. We have identified a mutation in a transcriptional repressor (hDEC2-P385R) that is associated with a human short sleep phenotype. Activity profiles and sleep recordings of transgenic mice carrying this mutation showed increased vigilance time and less sleep time than control mice in a zeitgeber time- and sleep deprivation-dependent manner. These mice represent a model of human sleep homeostasis that provides an opportunity to probe the effect of sleep on human physical and mental health.
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