23 mayo 2016

"Te estás quedando dormida", le dijo el científico a la Drosophila

Todos hemos sido atrapados en esa nebulosa guerra entre la vigilia y el sueño. Pero la biología subyacente a cómo nuestro cerebro nos lleva a dormir cuando estamos privados de sueño no ha sido del todo aclararada. Por primera vez, los científicos han identificado las neuronas en el cerebro que parecen controlar la unidad del sueño, o la creciente presión que sentimos a dormir después de estar durante un período prolongado de tiempo.
Yawwwwn. Where's my bed?
Los resultados, publicados en línea el jueves por la revista Cell, podrían conducir a una mejor comprensión de los trastornos del sueño en los seres humanos. Y tal vez, un día, si todo el trabajo sale bien, podrían desarrollarse mejores tratamientos para el insomnio crónico. Para explorar qué áreas del cerebro podrían estar involucradas en la unidad del sueño, el Dr. Mark Wu, neurólogo de Johns Hopkins, y sus colegas, volvieron a las moscas de la fruta, que poseen un largo objeto de investigación científica. A pesar de las diferencias físicas obvias físicos entre humanos y moscas de la fruta (Drosophila) ambas especies tienen mucho en común cuando se trata de los genes, la arquitectura del cerebro, o incluso los comportamientos. Incluidos en el estudio había más de 500 cepas de mosca, cada una con perfiles únicos de activación cerebral (lo que significa que ciertos circuitos son más activos en ciertas moscas). Mediante el empleo de una técnica de ingeniería genética en la que los grupos específicos de neuronas pueden activarse con el calor, los investigadores fueron capaces de controlar el disparo de casi todos los circuitos principales en el cerebro de la mosca de las frutas y monitorear los efectos resultantes sobre el sueño. Por otra parte, las neuronas de interés fueron iluminadas en verde cuando se activaban, permitiendo que las células específicas se identificasen con microscopía fluorescente. Wu encontró que la activación de un grupo de células llamadas neuronas R2, que se encuentran en una región del cerebro conocida como el cuerpo elipsoide, puso a dormir a las moscas de la fruta, incluso horas después de que las neuronas se "apagaban".

A continuación, utilizando retoques más genéricos, Wu diseñó neuronas R2 que pueden producir la toxina del tétanos, con el fin de desactivar las células al evitar la liberación de neurotransmisores (en otras palabras cortando la comunicación con las neuronas vecinas). Las moscas que no fueron privadas de dormir, pero cuyas neuronas R2 expresaban el compuesto tóxico, dormían su cantidad habitual. Sin embargo las moscas privadas de dormir - con sus frascos de laboratorio agitándose mecánicamente durante la noche - también con las neuronas R2 silenciadas, experimentaron, en promedio, un 66 por ciento menos de sueño rebote. Los autores tomaron esto como que las moscas se sentían menos cansadas ​​después de un sueño inadecuado. El corte de la actividad R2 pareció suprimir la unidad del sueño durante la privación del mismo. "Ni siquiera sabíamos que existieran circuitos para la unidad del sueño", dice Wu en un correo electrónico. "Si podemos encontrar los circuitos análogos en los seres humanos, podríamos ser capaces de inducir la más potente y de larga duración cambios en el sueño o la vigilia en pacientes que sufren de somnolencia patológica severa o insomnio grave." Como explica Wu, durante años el sueño se ha atribuido principalmente a la liberación de sustancias químicas que intervienen en la excitación y el control del ritmo circadiano, a saber, la adenosina y la melatonina. Y estos compuestos ciertamente parecen jugar un papel en el sueño. Sin embargo, una vez liberados son transitorios; los científicos se han preguntado ¿cómo, pues, contribuyen al sueño prolongado? Mediante el uso de una tecnología llamada etiquetado sináptico con recombinación - synaptic tagging with recombination o STaR, en inglés - que permite la comunicación entre dos neuronas que puede ser visualizada en animales vivos, el grupo de Wu descubrió que las neuronas R2 en moscas privadas de sueño mostraron un aumento en la liberación de neurotransmisores. El aumento de la actividad neuronal era aún evidente dos horas después de terminar la interrupción del sueño, lo que posiblemente explica cómo el sueño se mantiene extendido. Después de 24 horas de recuperación del sueño, el aumento de la actividad en las neuronas R2 volvió de nuevo a su estado normal. "El punto de vista actual ha sido que el aumento de la presión del sueño con la vigilia prolongada es causada por un aumento en la concentración de las sustancias químicas en el cerebro que inducen el sueño," dice Frank A.J.L. Scheer, un científico del sueño en la Escuela de Medicina de Harvard y del Hospital Brigham y de la Mujer. "Sin embargo, estos productos químicos suelen tener una corta vida media del orden de minutos, mientras que la acumulación y la disipación de la presión del sueño es del orden de horas", y continúa: "El elegante estudio del Dr. Wu con moscas de la fruta muestra que la presión homeostática del sueño se codifica en parte por cambios en que tan bien se conectan las neuronas." Scheer dice que los resultados proporcionan un nuevo modelo de cómo el sueño se regula en el cerebro. Sin embargo, expresa algunas reservas: "Actualmente no sabemos si podrán trasladar, y cómo, los resultados de este estudio al sistema de mamíferos, incluyendo los seres humanos" Wu ha adelantado que la aplicación de sus hallazgos en humanos es, por ahora, especulativa. Aún así, las perspectivas son muy interesantes.  Se prevé el uso de la estimulación de las neuronas motrices del sueño en forma muy parecida a como se usa actualmente la estimulación profunda del cerebro para tratar los trastornos del movimiento como la enfermedad de Parkinson. En otras palabras, se podría influenciar la actividad neuronal con un estimulador implantado, que supervise y controle la unidad del sueño, aumentándolo o suprimiéndolo según sea necesario. No es difícil imaginar los posibles inconvenientes de convencer al cerebro y el cuerpo que no están cansados, cuando en realidad lo estén. Normalmente, nuestro cerebro nos alerta a dormir por una razón: para poner a descansar nuestra maquinaria celular; para restaurar las reservas de energía; para consolidar los recuerdos. ¿Cuáles serían las consecuencias para la salud - o no - de, por ejemplo, que un cirujano demasiado ambicioso, con exceso de trabajo, pretenda sofocar su impulso innato del sueño? Dadas las primeras etapas de este trabajo, a Wu no parece preocuparle ese asunto. Se cree que una mejor comprensión de los mecanismos del sueño podría ayudar en el futuro a los médicos a tratar pacientes con un deseo hiperactivo de dormir. "Preveo que los tratamientos de reposo de la unidad se utilicen en pacientes con una enfermedad muy grave que sea resistentes a las terapias existentes", dijo.

Escrito por Bret Štětka. Traducido por Rubén Carvajal de http://www.npr.org/sections/health-shots/2016/05/19/478672500/you-are-getting-sleepy-said-the-scientist-to-the-fruit-fly

No hay comentarios.: