12 noviembre 2015

Mecanismos moleculares responsables de la falta de emociones en los esquizofrénicos

La esquizofrenia, desde el punto de vista clínico, se asocia a síntomas positivos (experiencias anormales) como alucinaciones, delirios o paranoia; síntomas negativos (ausencia de conductas normales) como aislamiento social, incapacidad para el afecto o apatía, y síntomas cognitivos como alteraciones en la atención, memoria y funciones ejecutivas.
Los estadíos agudos de la enfermedad pueden tratarse con éxito mediante la aplicación de psicofármacos. Sin embargo, las fases deficitarias a nivel cognitivo y emocional no responden a dicho tratamiento.  Estos déficits son el resultado de una disfunción del sistema de la dopamina, pero, los mecanismos implicados que originan esta disfunción no estaban nada claros.
Un equipo multidisciplinar de investigadores de Alemania y Estados Unidos en cooperación con la Universidad de Goethe, han publicado en la revista Proceedings of The National Academy of Sciences of United States of America (PNAS) cuáles son estos mecanismos neurológicos. Para ello emplearon ratones transgénicos a los que le indujeron una gran expresión de dopamina lo que provocó la aparición de síntomas similares a los que padecen las personas que sufren esquizofrenia. Y observaron que existía una población de neuronas dopaminérgicas del cerebro medio (parte del cerebro crucial para el procesamiento emocional y cognitivo) que presentaba importantes alteraciones en los patrones de actividad y frecuencia. Identificando así, el mecanismo molecular que explicaba las disfunciones de esta patología.
En los últimos años, el estudio de la esquizofrenia está tomando un rumbo diferente. Este cambio es debido a que una alteración, en lo que se podría denominar “cerebro social”, podría ser la que explicase, en buena medida, el deterioro en el comportamiento social que se produce en enfermos de esquizofrenia. Una característica que junto con la imposibilidad de expresar emociones, repercuten, directamente, en el comportamiento general de los pacientes y, en consecuencia, sobre su calidad de vida. De hecho, son recogidos como criterios de diagnóstico para el trastorno de espectro de la esquizofrenia.
Todo esto es considerado, tal y como afirman los responsables de la investigación, como una razón de peso suficiente para establecer el estudio de la esquizofrenia una investigación prioritaria. Así, se podría mejorar la comprensión de la neurobiología de los déficits cognitivo y motivacional y ponerles solución.
En estudios anteriores, algunos de los investigadores que participaron en este estudio, diseñaron ratones transgénicos en los que indujeron la sobreexpresión de la dopamina logrando, de esta manera, reproducir el déficit en la cognición y en la motivación, dos de los signos característicos, como hemos comentado anteriormente, observados en pacientes que sufren de esquizofrenia.
En estos ratones, los científicos detectaron deterioro en la memoria de trabajo (región cerebral de almacenamiento y manipulación de información) con los correspondientes cambios neuroquímicos, lo que generó efectos en la corteza prefrontal.
Esta corteza es la parte del cerebro donde se ubica la capacidad para establecer distinciones entre pensamientos conflictivos, realizar juicios acerca del bien y del mal, predecir las consecuencias futuras de actividades actuales, trabajar conforme a metas determinadas de antemano, realizar predicciones de resultados, creación de expectativas, y control social.
Eleanor H. Simpson, en cooperación con un gran equipo multidisciplinar, ha logrado determinar cuáles son estas alteraciones neurofisiológicas. Este equipo ha demostrado que esas neuronas dopaminérgicas, responsables del procesamiento emocional y cognitivo, mostraban patrones y frecuencias de actividad eléctrica alteradas. Algo que no les ocurría a las neuronas adyacentes involucradas en el control motor. Esto hace que los pacientes con esquizofrenia, ante un estímulo, presenten menor actividad en el cerebro que los individuos sanos, por lo que la respuesta a este estímulo es menor.

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