05 septiembre 2015

Elucidación de los mecanismos moleculares implicados en la remielinización

04 de septiembre 2015 | por NeuroScientist News

La desmielinización y remielinización. Crédito: Institutos Nacionales de Ciencias Naturales / Instituto Nacional de Biología Básica
Los investigadores en Japón han revelado el mecanismo molecular implicado en el proceso de reparación a los daños de la vaina de mielina.
 En los vertebrados, los axones que se extienden desde las células nerviosas están cubiertas por láminas aislantes llamados la vaina de mielina, hechos con las membranas celulares de oligodendrocitos, lo que permite la señalización eléctrica rápido a través de la conducción relativa a la danza. Normalmente, la mielina se repara, aunque dañado, pero el mecanismo que controla la remielinización no se entiende bien. Además, en enfermedades desmielinizantes tales como esclerosis múltiple, la vaina de mielina no se recupera de los daños y empeora, finalmente, conduce a síntomas tales como pérdida de la visión, entumecimiento de extremidades, y trastornos del movimiento. El grupo de investigación del profesor Masaharu Noda y sus colegas del Instituto Nacional de Biología Básica, un instituto miembro de los Institutos Nacionales de Ciencias Naturales, realiza un examen detallado del proceso remielinizantes de la mielina dañada utilizando ratones modelo de la enfermedad. Sus resultados muestran que un factor de crecimiento llamado pleyotrofina se secreta de los axones lesionados por la desmielinización de los nervios, y esta pleiotrophin inhibe la función de la  molécula receptora PTPRZ de células precursoras de oligodendrocitos, la estimulación de la diferenciación celular en oligodendrocitos que forman la vaina de mielina, promoviendo así la remielinización.
 Este logro demuestra que es posible fomentar la regeneración de la vaina de mielina mediante la inhibición de la acción de la PTPRZ en las células endógenas las precursoras de oligodendrocitos,  lo que indica un nuevo tratamiento potencial para las enfermedades desmielinizantes.
 Los resultados de esta investigación se han publicado en The Journal of Neuroscience.
 Profesor Noda dijo "Este logro fue posible mediante el establecimiento de líneas de células precursoras de oligodendrocitos. Pleiotrophin es un inhibidor PTPRZ endógeno, pero si se obtuvieron los inhibidores PTPRZ sintéticos, entonces los tratamientos eficaces para la esclerosis múltiple debe ser posible. Actualmente estamos dirigiendo nuestra investigación en esa dirección ".

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